Wyślij zapytanie

Kategorie badań

Giardia lamblia (Giardia intestinalis) jest pierwotniakiem z grupy wiciowców, pasożytującym w komórkach nabłonkowych jelita (dwunastnica i jelito czcze) lub pęcherzyka żółciowego. Cysty Giardia lamblia, bardzo oporne na czynniki środowiskowe, są wydalane z kałem okresowo, w zmiennych ilościach począwszy od 6-15 dnia po zakażeniu. Do zakażenia osób zdrowych dochodzi przez spożycie pokarmu lub wody zanieczyszczonej cystami (wody podskórne zanieczyszczone fekaliami). Diagnostyka laboratoryjna giardiozy polega na wykryciu cyst w badaniu parazytologicznym kału (badanie należy powtórzyć 3-krotnie w odstepach kilkudniowych ze względu na okresowe pojawianie się cyst) lub na wykryciu antygenu Gialdia lamblia w kale (polecany test ELISA jako najbardziej czuły).

Giardia lamblia (Giardia intestinalis) jest pierwotniakiem z grupy wiciowców, pasożytującym w komórkach nabłonkowych jelita (dwunastnica i jelito czcze) lub pęcherzyka żółciowego. Cysty Giardia lamblia, bardzo oporne na czynniki środowiskowe, są wydalane z kałem okresowo, w zmiennych ilościach począwszy od 6-15 dnia po zakażeniu. Do zakażenia osób zdrowych dochodzi przez spożycie pokarmu lub wody zanieczyszczonej cystami (wody podskórne zanieczyszczone fekaliami). Diagnostyka laboratoryjna giardiozy polega na wykryciu cyst w badaniu parazytologicznym kału (badanie należy powtórzyć 3-krotnie w odstepach kilkudniowych ze względu na okresowe pojawianie się cyst) lub na wykryciu antygenu Giardia lamblia w kale (polecany test ELISA jako najbardziej czuły).

Obecność kamieni w układzie moczowym to proces chorobowy w wyniku, którego dochodzi do powstawania złogów nerkowych w wyniku wytrącania się związków chemicznych takich jak: szczawiany, wapń, kwas moczowy, które zawarte są w moczu. Analiza składu chemicznego kamieni moczowych może wskazać na poszczególne typy kamieni: szczawianowo-wapniowe, moczanowe, fosforanowe, cystynowe. Wiedza na temat składu chemicznego kamienia nerkowego umożliwia podjęcie odpowiedniego leczenia i zastosowanie odpowiedniej diety.

Helicobacter pylori (Hp) jest drobnoustrojem Gram-ujemnym, bytującym na powierzchni komórek nabłonkowych błony śluzowej w części przedodźwiernikowej żołądka. Drobnoustrój rozwija się w kwaśnym środowisku żołądka dzięki produkowanemu przez siebie enzymowi – ureazie, który katalizuje rozkład mocznika z powstaniem jonów amonowych o oddziaływaniu zasadowym. Zakażenie Hp jest powszechne – ponad 50% ludności świata jest zakażona tym drobnoustrojem. Bakterie przenoszą się z człowieka na człowieka na drodze ustno-pokarmowej i kałowo-pokarmowej. Do zakażenia dochodzi przeważnie w dzieciństwie, w kręgu własnej rodziny. Chociaż Hp jest istotnym czynnikiem etiopatogenetycznym raka żołądka, w Europie nie obowiązuje taktyka czynnego poszukiwania tych bakterii w populacji i prewencyjnego leczenia osób zakażonych. Wskazaniem do leczenia jest m.in. choroba wrzodowa żołądka/dwunastnicy , chłoniak żołądka typu MALT, zanikowe zapalenie żołądka, niewyjaśniona niedokrwistość z niedoboru żelaza, niedobór witaminy B12. Do nieinwazyjnej diagnostyki zakażenia Hp oraz oceny skutecznosci leczenia służą: tzw. test oddechowy lub testy wykrywajace antygen Hp w kale (porównywalna czułość i swoistość). Wykrywanie obecnosci przeciwciał przeciw Hp w surowicy krwi jest metodą bezużyteczną do oceny eradykacji drobnoustroju, natomiast jest niezbędne u pacjentów, którzy niedawno przyjmowaliinhibitory pompy protonowej lub antybiotyki, ponieważ w tych sytuacjach inne testy mogą dać wyniki fałszywie ujemnie.

Badanie ogólne kału jest podstawowym badaniem zlecanym w przypadkach zaburzeń w czynności układu pokarmowego. Zawiera ocenę konsystencji, zabarwienia, woni, wyglądu i domieszek np. śluz, krew, ropa, niestrawione resztki pokarmowe, komórki nabłonkowe, krwinki, pasożyty lub ich jaja.

Badanie wykonuje się w celu wykrycia obecności pasożytów oraz jaj pasożytów. Kał pobiera się przed rozpoczęciem leczenia lub po 1-3 tygodniach od zakończenia leczenia. Materiał powinien zostać oddany do czystego, suchego papierowego woskowanego naczynia lub naczynia z tworzywa sztucznego, ewentualnie na papier, a następnie pobrany patyczkiem z 2-3 miejsc do właściwego pojemnika, wypełnionego maksymalnie do 2/3 objętości. Zaleca się trzykrotne wykonanie badania kału w odstępach 2-3 dniowych w przeciągu 10 dni. Taki sposób postępowania znacznie podnosi prawdopodobieństwo wykrycia pasożytów, przede wszystkim nieregularnie wydalanych cyst pierwotniaków. Po pobraniu należy materiał niezwłocznie dostarczyć do laboratorium. Transportować w temperaturze pokojowej lub schłodzony.

Badanie wykonuje się w przypadkacj podejrzenia zaburzeń trawienia. Wśród niestrawionych resztek pokarmowych można odszukać komórki roślinne lub włókna mięsne.

Krew utajona w kale oznacza domieszkę krwi w ilości, która nie powoduje zmian barwy ani konsystencji kału (jest więc niezauważalna makroskopowo) i można ją wykryć jedynie metodami laboratoryjnymi. Obecność krwi utajonej w kale świadczy o wynaczynieniu niewielkiej ilości krwi w jakimkolwiek odcinku przewodu pokarmowego (przełyk, żołądek, jelito cienkie, okrężnica, odbytnica). Badanie wykonuje się jako test przesiewowy w kierunku raka jelita grubego (badania przesiewowe w kierunku raka jelita grubego powinno się wykonywać u wszystkich osób po 50. roku życia) oraz poszukując przyczyn utraty żelaza u chorych z jego niedoborem (z niedokrwistością mikrocytową, niedobarwliwą i/lub ze zmniejszonym stężeniem żelaza i ferrytyny we krwi oraz zmniejszonym wysyceniem transferyny). Badanie wykonywane jest metodą immunochromatograficzną, nie wymaga zastosowania specjalnej diety przed badaniem.

Pojęcie liczby ADDISA odnosi się do ilości krwinek czerwonych i białych oraz wałeczków wydalanych w ciągu doby z moczem. Oznaczenie dokonuje się z dobowej zbiórki moczu. W warunkach prawidłowych liczba Addisa powinna wynosić poniżej 2,5 do 5 milionów krwinek białych w moczu dobowym oraz poniżej 1 miliona krwinek czerwonych w moczu dobowym. Dla wałeczków w moczu prawidłowa wartość liczby Addisa wynosi poniżej 4 tysięcy w moczu dobowym. Badanie wykonuje się w celu oceny stopnia uszkodzenia nerek, np. w zapaleniu nerek, chorobie nadciśnieniowej z uszkodzeniem nerek i w kolagenozie. Wykonanie zbiórki dobowej moczu: 1. Przygotować czyste plastikowe naczynie o pojemności 2-3 litry z szczelnym przykryciem 2. Zbiórkę dobową rozpoczynamy rano, w dniu poprzedzającym badanie 3. Pierwszą poranną porcję moczu (w całości) należy oddać do toalety 4. Wszystkie następne w całości oddać do przygotowanego wcześniej naczynia, łącznie z pierwszą poranną porcją moczu dnia następnego 5. Naczynie ze gromadzonym materiałem należy przechowywać w chłodnym miejscu 6. Zebrany mocz dokładnie wymieszać i zmierzyć jego objętość 7. Do badania dostarczyć w jednorazowym pojemniku do badania ogólnego moczu próbkę dobowej zbiórki moczu w ilości 100-200 ml 8. Na kubeczku z moczem podać imię i nazwisko, dokładny czas zbiórki oraz dokładną objętość dobowej zbiórki moczu

Ze względu na dużą przydatność w rozpoznawaniu chorób badanie ogólne moczu jest jednym z najczęściej wykonywanych badań laboratoryjnych. Umożliwa ono ocenę funkcji: nerek (np. kłębuszkowe lub śródmiąższowe zapalenie nerek), dróg moczowych (np. zakażenie, kamica, nowotwory), stopnia powikłań tzw. chorób cywilizacyjnych, takich jak cukrzyca, nadciśnienie tętnicze, otyłość; w tych przypadkach zaleca się wykonywanie badania w regularnych odstępach czasu (zwykle raz w roku), stopnia postępu chorób tzw. układowych – dotyczących licznych narządów (np. toczeń trzewny, inne choroby tkanki łącznej, skrobiawica), Wykonywane jest również w celu wczesnego wykrycia często występujących chorób lub oceny ogólnego stanu zdrowia (np. badania pracownicze). Badanie obejmuje określenie barwy, ciężaru właściwego,odczynu (pH) oraz wykrywanie obecności białka, cukru, barwników żółciowych, ciał ketonowych, erytrocytów, leukocytów, wałeczków, kryształów składników mineralnych, bakterii. Pobranie moczu do badania ogólnego u dorosłych: 1. Przed pobraniem moczu należy umyć okolice zewnętrznych narządów płciowych sąsiadujące z ujściem cewki moczowej (kobiety – okolice sromu od tyłu do przodu; mężczyźni – żołądź po odsunięciu napletka) wodą z mydłem i wytrzeć ręcznikiem jednorazowym 2. Mocz należy pobrać • bezpośrednio po spoczynku nocnym ( min. 4-godzinne gromadzenie moczu w pęcherzu), • na czczo, • przy zachowaniu dotychczasowej diety, • przed leczeniem lub po ewentualnym odstawieniu leków mogących wpływać na poziom mierzonego składnika (o ile nie zaburzy to procesu leczenia). 3. Do badania należy pobrać 50 – 100 ml moczu ze środkowego strumienia do jednorazowego pojemnika (po odrzuceniu do toalety pierwszej i ostatniej porcji) 4. Pojemnik należy opisać imieniem i nazwiskiem oraz podać godzinę pobrania materiału. Pobranie moczu do badania ogólnego u niemowląt i małych dzieci: 1. Rozebrać dziecko od pasa w dół w ciepłym pomieszczeniu (najlepiej rano po karmieniu) 2. Umyć dokładnie okolice ujścia cewki moczowej (dziewczynki – okolice sromu od przodu do tyłu; chłopcy – żołądź po odsunięciu napletka) 3. Unieść niemowlę w górę i masować mięśnie grzbietu wzdłuż kręgosłupa od góry ku dołowi 4. Z chwilą rozpoczęcia oddawania moczu podstawić przygotowany pojemnik (pierwszą porcję odrzucić)

Określenie ilości i rodzaju białek w moczu pozwala na wykrycie i zróżnicowanie nie tylko schorzeń dotyczących nerek i dróg moczowych, ale też innych ogólnoustrojowych chorób i patologii. Przyczyny obecności białka w moczu mogą być fizjologiczne lub patologiczne. Białkomocz fizjologiczny może być wynikiem bardzo dużego wysiłku, wysokiej gorączki, gwałtownego przegrzania lub ochłodzenia organizmu lub ciąży w 3-cim trymestrze. Najbardziej przydatnym do celów diagnostycznych materiałem jest dobowa zbiórka moczu – umożliwia to określenie ilości białka wydalonego w ciągu doby.

Owsik ludzki – Enterobius vermicularis jest pasożytem przewodu pokarmowego (jelito grube). Pełny cykl rozwojowy owsika, tzn. od chwili połknięcia jajeczka aż do złożenia nowych jaj przez dojrzałe samice, trwa 3 – 4 tygodnie. Samica owsika składa jaja na skórze okolicy odbytu (przeważnie nocą). Drapiąc okolicę odbytu przenosimy jaja pasożyta na ręce i dalej, na przedmioty znajdujące się w naszym otoczeniu. Do zakażenia dochodzi drogą pokarmową, ale również inhalacyjną (lekkie jaja owsika mogą unosić się w powietrzu). Owsica jest chorobą zaliczaną do tzw. chorób brudnych rąk. Rozpoznanie owsicy opiera się na stwierdzeniu ruchliwych osobników dojrzałych na skórze w okolicy odbytu, na świeżym kale albo na mikroskopowym wykryciu jaj owsików w wymazie z odbytu, przedniej części pochwy lub skóry tej okolicy. Najlepszym materiałem do badań diagnostycznych w kierunku wykrycia jaj owsików jest wymaz okołoobytniczy. Jaja można wykryć czasami w kale oraz w sporadycznych przypadkach w moczu.

PAPP-A (ciążowe białko osoczowe, ang. pregnancy-associated plasma protein A, pappalysin 1) jest białkiem syntetyzowanym w trofoblaście, jego stężenie we krwi rośnie do momentu porodu. Oznaczenie białka PAPP-A stosowane jest jako składowa testu PAPP-A (łącznie z wolną podjednostką beta gonadotropiny kosmówkowej – wolne beta hCG oraz badaniem USG), który służy do oceny ryzyka wystąpienia u dziecka zespołu Downa, zespołu Edwardsa i zespołu Patau.

PAPP-A – ciążowe białko osoczowe (ang. pregnancy-associated plasma protein A, pappalysin 1) jest syntetyzowane w trofoblaście. Stężenie PAPP-A w osoczu matki rośnie do czasu porodu. W pierwszym trymestrze ciąży pomiar poziomu PAPP-A, w połączeniu z pomiarem wolnej podjednostki beta HCG (fb-HCG), jest stosowany w przesiewowych badaniach prenatalnych, pozwalających oszacować ryzyko wystąpienia wad chromosomalnych płodu – zespołu Downa, zespołu Edwardsa, zespołu Patau i innych. Standardy dotyczące różnych aspektów medycyny płodu, opracowane przez FMF (Fetal Medicine Foundation) zostały zaakceptowane przez Polskie Towarzystwo Ginekologiczne. Zgodnie z zaleceniami FMF, oznaczenia m.in. PAPP-A powinny być wykonywane wyłącznie w technologiach rekomendowanych przez FMF (BRAHMS KRYPTOR, DELFIA Xpress oraz COBAS Roche) . Algorytm postępowania podczas przesiewowych badań prenatalnych, zgodny z zaleceniami FMF, znajduje się od 2009 roku w „Rekomendacjach Polskiego Towarzystwa Ginekologicznego Dotyczących Postępowania w Zakresie Diagnostyki Prenatalnej”.

Nieinwazyjne testy prenatalne, stosowane od wielu lat, pozwalają oszacować ryzyko wystąpienia niektórych wad genetycznych płodu już w I trymestrze ciąży. Wyniki tych badań, ze względu na kilkuprocentowy odsetek wyników fałszywie pozytywnych lub fałszywie negatywnych, wymagają potwierdzenia za pomocą badań inwazyjnych. Test HARMONY jest nieinwazyjnym testem prenatalnym (NIPT), który pozwala ocenić ryzyko wystąpienia trisomii 21, 18 i 13 poprzez analizę pozakomórkowego DNA płodu (cfDNA) z krwi matki już w 10 tygodniu ciąży. Opcjonalnie umożliwia określenie płci płodu oraz analizę stanu chromosomów płci (X,Y). Dzięki zastosowanej metodzie selektywnego sekwencjonowania chromosomów cfDNA odsetek wyników fałszywie pozytywnych wynosi 0,1%.

Test PAPP-A wg FMF jest procedurą stosowaną pomiędzy 11. a 13.(+6) tygodniem ciąży, zgodnie z algorytmami opracowanymi przez FMF, służącą do oceny ryzyka wystąpienia wad chromosomalnych płodu – zespołu Downa, zespołu Edwardsa, zespołu Patau i innych. Procedura zawiera: wykonanie badań ultrasonograficznych (wg standardów FMF), oznaczenie poziomu PAPP-A oraz wolnej podjednostki beta HCG (fb-HCG), wypełnieniu ankiety z informacjami o pacjentce. Dzięki komputerowej analizie wszystkich uzyskanych danych, możliwa jest ocena ryzyka wad chromosomalnych płodu. Standardy dotyczące różnych aspektów medycyny płodu, opracowane przez FMF (Fetal Medicine Foundation) zostały zaakceptowane przez Polskie Towarzystwo Ginekologiczne. Zgodnie z zaleceniami FMF, oznaczenia m.in. PAPP-A powinny być wykonywane wyłącznie w technologiach rekomendowanych przez FMF (BRAHMS KRYPTOR, DELFIA Xpress oraz COBAS Roche) . Algorytm postępowania podczas przesiewowych badań prenatalnych, zgodny z zaleceniami FMF, znajduje się od 2009 roku w „Rekomendacjach Polskiego Towarzystwa Ginekologicznego Dotyczących Postępowania w Zakresie Diagnostyki Prenatalnej”. Powyższy algorytm pozwala zmniejszyć odsetek wyników fałszywie dodatnich (zmuszających do diagnostyki inwazyjnej) oraz zwiększyć współczynnik wykrywalności wad chromosomalnych płodu.

Test podwójny PAPP-A jest procedurą stosowaną w I trymestrze ciąży, służącą do oceny ryzyka wystąpienia wad chromosomalnych płodu – zespołu Downa, zespołu Edwardsa, otwartych wad ośrodkowego ukłądu nerwowego. Procedura zawiera: wykonanie badań ultrasonograficznych, oznaczenie poziomu PAPP-A oraz wolnej podjednostki beta HCG (fb-HCG), wypełnieniu ankiety z informacjami o pacjentce. W specjalistycznym programie komputerowym PRISCA 4 dokonywana jest całościowa analiza ryzyka uwzględniająca: wiek matki, wiek ciąży, wagę matki, fakt czy ciąża jest bliźniacza bądź jest wynikiem procedur zapłodnienia in vitro (VF), oraz czy matka pali papierosy lub jest chora na cukrzycę. Istotna jest też długość cykli przed zajściem w ciążę. Pozwala ona na identyfikację 50-70% płodów z trisomią 21 chromosomu (zespół Downa).

Ludzka gonadotropina kosmówkowa (HCG) jest hormonem glikoproteinowym wydzielanym przez trofoblast i łożysko. Tylko śladowe ilości HCG produkowane są u obu płci przez przysadkę. HCG składa się z 2 podjednostek – alfa (wspólnej dla wszystkich hormonów glikoproteinowych przysadki) oraz beta (nadającej HCG specyficzne działanie biologiczne). Stężenie fβ-HCG we krwi wzrasta u kobiet w ciąży. Oznaczenie fβ-HCG stosowane jest jako składowa testu PAPP-A (łącznie z białkiem PAPP-A oraz badaniem USG), który służy do oceny ryzyka wystąpienia u dziecka zespołu Downa, zespołu Edwardsa i zespołu Patau. Standardy dotyczące różnych aspektów medycyny płodu, opracowane przez FMF (Fetal Medicine Foundation) zostały zaakceptowane przez Polskie Towarzystwo Ginekologiczne. Zgodnie z zaleceniami FMF, oznaczenia m.in. PAPP-A powinny być wykonywane wyłącznie w technologiach rekomendowanych przez FMF (BRAHMS KRYPTOR, DELFIA Xpress oraz COBAS Roche) . Algorytm postępowania podczas przesiewowych badań prenatalnych, zgodny z zaleceniami FMF, znajduje się od 2009 roku w „Rekomendacjach Polskiego Towarzystwa Ginekologicznego Dotyczących Postępowania w Zakresie Diagnostyki Prenatalnej”.

W próbce oznacza się amylazę trzustkową – enzym wytwarzany przez trzustkę. Amylaza jest uwalniana do przewodu pokarmowego (dwunastnicy), gdzie bierze udział w trawieniu węglowodanów – skrobi i glikogenu. Produkcja amylazy zachodzi też poza trzustką, głównie w śliniankach. Stężenia amylazy we krwi i moczu jest zazwyczaj niskie. Jednak podczas uszkodzenia komórek trzustki lub zablokowania przewodów trzustkowych poprzez kamień lub guz zwiększona ilość amylazy przechodzi do krwi a później do moczu. Podwyższony poziom amylazy w moczu utrzymuje się dłużej niż w surowicy. Z tego powodu aktywność amylazy w moczu bywa oznacza na jako wskaźnik ostrego zapalenia trzustki. Wzrost aktywności: ostre zapalenie trzustki, kamica żółciowa, nowotwory dróg żółciowych, rak trzustki, choroby gruczołów ślinowych. Spadek aktywności: choroby wątroby, nerek.

W próbce oznacza się amylazę – enzym wytwarzany głównie przez trzustkę. Amylaza jest uwalniana do przewodu pokarmowego (dwunastnicy), gdzie bierze udział w trawieniu węglowodanów – skrobi i glikogenu. Produkcja amylazy zachodzi też poza trzustką, głównie w śliniankach. Stężenia amylazy we krwi i moczu jest zazwyczaj niskie. Jednak podczas uszkodzenia komórek trzustki lub zablokowania przewodów trzustkowych poprzez kamień lub guz zwiększona ilość amylazy przechodzi do krwi a później do moczu. Podwyższony poziom amylazy w moczu utrzymuje się dłużej niż w surowicy. Z tego powodu aktywność amylazy w moczu bywa oznacza na jako wskaźnik ostrego zapalenia trzustki. Wzrost aktywności: ostre zapalenie trzustki, kamica żółciowa, nowotwory dróg żółciowych, rak trzustki, choroby gruczołów ślinowych. Spadek aktywności: choroby wątroby, nerek. Podwyższony poziom amylazy w moczu utrzymuje się dłużej niż w surowicy. Z tego powodu aktywność amylazy w moczu bywa oznacza na jako wskaźnik ostrego zapalenia trzustki.

Badanie wykonuje się w celu wykrycia utraty białka z moczem, co umożliwia ocenę czynności nerek i jest pomocne w wykryciu ich uszkodzenia. W prawidłowych warunkach białko jest niewykrywalne w moczu. W nerkach krew jest filtrowana, dzięki czemu usuwane są z niej zbędne substancje, a następnie wydalane z organizmu z moczem. Prawidłowo funkcjonujące nerki nie przesączają lub zwrotnie wchłaniają do krwi przesączone cząsteczki białek. Jeśli nerki są uszkodzone a proces filtracji i wchłaniania jest mniej wydajny, to do moczu przedostaje się białko w ilości wykrywalnej rutynowymi metodami. Najpierw można wykryć niewielkie ilości albuminy. W miarę pogłębiania się uszkodzenia nerek ilość białka w moczu zwiększa się i dochodzi również do utraty globulin.

Chlorek jest ujemnie naładowanym jonem i wraz z innymi elektrolitami: potasem, sodem i wodorowęglanami uczestniczy w regulacji objętości płynów w organizmie i w utrzymaniu równowagi kwasowo-zasadowej. Chlorek jest obecny we wszystkich płynach organizmu, ale w największym stężeniu znajduje się w płynie pozakomórkowym, w tym w osoczu krwi. Większość chlorku wchłania się w przewodzie pokarmowym, a nadmiar jest wydalany przez nerki z moczem.

Stężenie fosforu w wydalanym moczu uzależnione jest od podaży fosforu w diecie i jego filtracji nerkowej. Parathormon i 1,25-OH2 witamina D3 zwiększają nerkowe wydalanie fosforanów przez hamowanie resorpcji zwrotnej. Hormon wzrostu, tyroksyna, insulina i kortyzol zmiejszają wydalanie z moczem w wyniku pobudzenia nerkowej resorpcji zwrotnej. Fosfaturia może być pochodzenia nerkowego lub pozanerkowego, m.in. występuje w nadczynności przytarczyc oraz nowotworach układu kostnego.

Glukoza jest cukrem prostym stanowiącym główne źródło energii dla całego organizmu i jedyne źródło energii dla mózgu i układu nerwowego. Komórki tych narządów prawidłowo funkcjonują tylko wtedy, gdy stężenie glukozy we krwi utrzymuje się na właściwym poziomie. Niskie lub niewykrywalne stężenie glukozy w moczu jest traktowane jako objaw fizjologiczny. W przypadku wzrostu stężenia glukozy we krwi, po przekroczeniu progu nerkowego (tak jak np. w cukrzycy) nadmiar glukozy może być wydalany z moczem. Także niektóre leki mogą powodować zwiększone wydalanie glukozy z moczem: estrogeny, chlorowodorki.

Kreatynina jest produktem rozpadu kreatyny wytwarzanej w mięśniach. Kreatyna jest jednym z ogniw cyklu przemian, w których wytwarza się energia niezbędna do skurczu mięśni, i podobnie jak kreatynina, powstaje we względnie stałym tempie. Prawie cała kreatynina jest wydalana przez nerki. Synteza kreatyniny zależy od budowy oraz masy mięśniowej i dlatego jej poziom jest nieco wyższy u mężczyzn niż u kobiet i dzieci. Wzrost kreatyniny wiąże się z niewydolnością nerek, zatruciem związkami organicznymi, akromegalią, gigantyzmem, stosowaniem leków nefrotoksycznych. Poziom kreatyniny spada w trakcie głodzenia się oraz przy terapii kortykosteroidami.

Kwas moczowy powstaje w wyniku rozpadu puryn. Puryny to związki chemiczne wchodzące w skład kwasów nukleinowych (DNA). Przedostają się one do krwiobiegu na skutek prawidłowego rozpadu i metabolizmu komórek w organizmie, w mniejszym stopniu w wyniku procesów trawiennych związanych ze spożyciem pewnych produktów. W znacznej części kwas moczowy usuwany jest przez nerki i wydalany wraz moczem. Część wydalana jest z kałem. Nadmiar kwasu moczowego w organizmie może wywołać schorzenie zwane dną moczanową – jest to stan zapalny powstający w stawach w wyniku wytrącania się kryształków kwasu moczowego w płynie stawowym. Nadmiar kwasu moczowego może prowadzić do choroby nerek.

Magnez jest obecny w każdej komórce organizmu. Jest pierwiastkiem niezbędnym do wytwarzania energii, skurczu mięśni, działania nerwów i utrzymania masy kostnej. Około połowa zasobów magnezu, w połączeniu z wapniem i fosforem, stanowi budulec kości. Wiele produktów, (szczególnie zielone warzywa) zawiera niewielkie ilości magnezu a większość tego pierwiastka w organizmie pochodzi z diety. Organizm utrzymuje stały poziom magnezu we krwi, komórkach i kościach, regulując jego wchłanianie w jelitach i wydalanie przez nerki. Niedobór magnezu występuje w niedożywieniu, zespole złego wchłaniania w jelitach i z powodu zwiększonego wydalania przez nerki. Nadmiar magnezu może być spotykany podczas zażywania leków zobojętniających, ponieważ zawierają magnez. Niewielki niedobór magnezu może nie dawać objawów klinicznych. Duzy niedobór magnezu może być przyczyną mdłości, utraty apetytu, skurczy mięśniowych, drgawek, zmiany tętna. Może także powodować zmiany w metabolizmie wapnia i zaostrzyć objawy jego niedoboru. Objawy nadmiaru magnezu są podobne do objawów jego niedoboru. Badanie może być wskazane u osób przyjmujących leki, które mogą powodować zwiększone wydalanie magnezu przez nerki.

Miedź jest niezbędnym pierwiastkiem, stanowiącym składnik enzymów, które odgrywają rolę w regulacji metabolizmu, tworzeniu tkanki łącznej, powstawaniu energii na poziomie komórkowym, tworzeniu melaniny (pigmentu odpowiedzialnego za kolor skóry) oraz funkcjonowaniu układu nerwowego. Miedź występuje w wielu produktach spożywczych i w prawidłowych warunkach miedź wchłaniana jest w jelitach. Toksyczne właściwości miedzi są neutralizowane poprzez wiązanie z białkiem. W tej postaci miedź jest transportowana do wątroby. W wątrobie przechowywana jest pewna część miedzi, a pozostała część wiąże się z innym białkiem o nazwie apoceruloplazmina, tworząc enzym ceruloplazminę. Około 95% miedzi wiąże się z ceruloplazminą, a pozostała z innymi białkami, takimi jak albumina. Tylko niewielka ilość występuje w krwiobiegu w formie wolnej (niezwiązanej). Wątroba wydala nadmiar miedzi do żółci, a następnie usuwana jest z organizmu wraz z kałem. Pewna ilość miedzi jest również usuwana z moczem. Zarówno niedobór jak i nadmiar miedzi w organizmie jest zjawiskiem rzadko spotykanym. Choroba Wilsona, która jest uwarunkowanym genetycznie zaburzeniem metabolizmu miedzi, może prowadzić do nadmiernego gromadzenia się miedzi w wątrobie, mózgu i innych narządach.

Mikroalbuminuria jest wczesnym wskaźnikiem niewydolności nerek. W badaniu oznacza się niewielką ilość albuminy wydalaną z moczem, co może mieć miejsce na kilka lat przed ujawnieniem się uszkodzenia nerek. Badanie traktuje się jako przesiewowe u osób z chorobami przewlekłymi jak cukrzyca czy wysokie ciśnienie krwi, u których występuje wysokie ryzyko uszkodzenia nerek.

Mocznik wydalany jest z organizmu głównie drogą układu moczowego. W nerkach podlega procesowi filtracji kłębuszkowej oraz sekrecji i reabsorbcji w kanalikach nerkowych. Znaczenie kliniczne ma zmniejszenie wydalania mocznika. Zaburzenie to prawie zawsze wynika z upośledzenia czynności wydalniczej nerek. Występuje również w upośledzeniu funkcji wątroby w związku z zaburzeniem jego syntezy. Mocznik w moczu stanowi zasadniczą część azotu pozabiałkowego i jest uwzględniany w wyliczaniu bilansu azotowego.

Dobowe wydalanie potasu ma znaczenie w określaniu przyczyn hipokalemii. Do wzrostu wydalania jonu potasowego dochodzi w nadczynności kory nadnerczy (zespół Cushinga, zespół Conna), w tubulopatiach nerkowych, przy terapii większością diuretyków. Zmniejszenie wydalania potasu występuje w chorobach nerek przebiegających z oligurią, w niewydolności kory nadnerczy, przy diecie ubogiej w potas, przy diuretykach z grupy antagonistów aldosteronu.

Wydalanie sodu i potasu z moczem jest zjawiskiem złożonym, zależnym zarówno od ich podaży w pokarmie jak i funkcji wydalniczej nerek, oraz podlega mechanizmom neurohormonalnym wśród których zasadniczą rolę odgrywa układ renina – angiotensyna – aldosteron (R-A-A). W stanie równowagi wodno-elektrolitowej ustroju dobowe wydalanie sodu i potasu w przybliżeniu odpowiada dobowej podaży w diecie. Pomiar dobowego wydalania sodu ma znaczenie w określaniu utraty sodu przez nerki, w niedoczynności kory nadnerczy, przy stosowaniu diuretyków, w fazie poliurii w ostrej lub przewlekłej niewydolności nerek. Spadek wydalania sodu odnotowujemy w przewodnieniu hipotonicznym, odwodnieniu hipotonicznym, hiperaldosteroniźmie, w niewydolności wydalniczej nerek.

Wydalanie wapnia z moczem jest wypadkową filtracji kłębuszkowej i reabsorbcji zwrotnej wapnia, zależnej od parathormonu, głównie w kanaliku dystalnym nefronu. Wzrost wydalania występuje m.in. w nowotworach przebiegających z osteolizą, w osteoporozie, w zaburzeniach funkcji przytarczyc, w chorobach nerek, przy podawaniu diuretyków. Spadek wydalania ma miejsce w osteomalacji, krzywicy, przy terapii tiazydami.

Albumina jest głównym białkiem wytwarzanym w wątrobie. Albumina pełni rolę nieswoistego transportera bilirubiny, hormonów, witamin, wapnia, magnezu, i wielu pierwiastków śladowych, kwasów tłuszczowych, leków, oraz substancji wchłoniętych w jelitach i transportowanych do wątroby. Pomiar stężenia albumin wykorzystuje się w diagnostyce zaburzeń stężenia białka całkowitego, obrzęków, chorób zapalnych nerek, wątroby, jelit i stanów niedożywienia , chorobach nowotworowych. Obniżony poziom albumin występuje: w chorobach wątroby, oparzeniach, krwotokach, zespołach nerczycowych, niedoborze białka w diecie (głodzenie). Wzrost stężenia albumin występuje w stanie odwodnienia organizmu.

Aminotransferaza alaninowa obficie występuje w cytoplazmie komórek parenchymalnych wątroby i komórek ścianek cewek nerkowych. W mniejszym stężeniu występuje w mięśniach poprzecznie prążkowanych i mieśniu sercowym. Poziom ALT oznaczany jest do wykrywania stanów zapalnych wątroby, głównie związanych z zakażeniem wirusem HBV i HCV, alkoholizmem i toksycznym działaniem leków, stąd z punktu widzenia diagnostyki pozawątrobowej przyczyny wzrostu aktywności ALT uważa się za przyczyny „nieswoiste”. W przypadku przewlekłego zapalenia, wyniki badań mogą przekroczyć do 4-krotnej wartości granicy referencyjnej, a w ostrym zapaleniu wątroby aktywność wzrośnie do 10-krotnej wartości górnej granicy normy. Natomist w przypadku toksycznego uszkodzenia wątroby aktywność może przekroczyć 100-krotną wartość gónej granicy normy.

Amylaza należy do enzymów ekstrecyjnych, wydzielanych do światła przewodu pokarmowego. Występuje oprócz trzustki w śliniankach, wątrobie, mięśniach i neutrofilach. U człowieka występują dwa z trzech rodzajów amylaz (amylaza alfa i gamma), i 8 izoform amylazy pochodzących nie tylko z trzustki lecz i z gruczołów ślinowych, komórek śluzówki jelita cienkiego, komórek jajników, jąder i gruczołów mlecznych. Do niewielkiego wzrostu amylazy dochodzi w kolce nerkowej, przy perforacji wrzodu i niedrożności jelit. W zapaleniu ślinianek lub zamknięciu ich przewodu wyprowadzającego, we krwi może wzrosnąć poziom amylazy ślinowej. Amylaza jest oznaczana przy podejrzeniu ostrego zapalenia trzustki, jej aktywność wielokrotnie wzrasta już parę godzin od wystąpienia bólu. Wzrost poziomu amylazy we krwi powoduje jej wydalanie z moczem przez uszkodzone kłębuszki nerkowe, co może być przyczyną tzw, białkomoczu przednerkowego. Poziom amylazy w moczu jest dobrym odzwieciedleniem poziomu we krwi i przy nieupośledzonej funkcji nerek jest używany w monitorowaniu ostrego zapalenia trzustki.

Amylazy są enzymami należącymi do hydrolaz, rozkładającymi skrobię i inne polisacharydy, wytwarzanymi głównie w komórkach wydzielniczych trzustki. Amylaza jest oznaczana przy podejrzeniu ostrego zapalenia trzustki, jej aktywność wielokrotnie wzrasta już parę godzin od wystąpienia bólu. Wzrost poziomu amylazy we krwi powoduje jej wydalanie z moczem przez uszkodzone kłębuszki nerkowe, co może być przyczyną tzw, białkomoczu przednerkowego. Poziom amylazy w moczu jest dobrym odzwieciedleniem poziomu we krwi i przy nieupośledzonej funkcji nerek jest używany w monitorowaniu ostrego zapalenia trzustki.

ASO, odczyn antystreptolizynowy – badanie diagnostyczne w kierunku zakażeń paciorkowcami hemolizującymi grupy A. Oznaczenie ASO (antystreptolizyny O) jest przydatne w ustaleniu, czy objawy chorobowe spowodowane są zakażeniem Streptococcus pyogenes. Zakażenie S. pyogenes jest jedną z najczęstszych przyczyn m.in. ostrego zapalenia gardła, zakażeń skóry, zapalenia migdałków (anginy), zapalenia płuc oraz chorób reumatycznych.

Aminotransferaza asparaginowa jest enzymem zlokalizowanym w mitochondriach i cytoplazmie hepatocytów i komórek mięśniowych, a także w komókach kanalików nerkowych i w erytrocytach. Największy wzrost aktywności obserwuje się przy toksycznym uszkodzeniu wątroby (np. po spożyciu muchomora sromotnikowego), znaczny wzrost aktywności AST jest stwierdzany w ostrym zapaleniu wątroby, zawale mięśnia sercowego i przy uszkodzeniu mięśni szkieletowych (np. w urazowym zmiażdzeniu mięśni). Niewielkie 2-3- krotne wzrosty aktywności transaminaz towarzyszą zastojowi w krążeniu wrotnym , cholestazie, przewlekłym chorobom mięśni i ostrej niewydolności nerek.

Prawidłowy poziom białka całkowitego zależy głównie od równowagi między syntezą a degradacją 2 głównych frakcji białkowych: albuminy i immunoglobulin. Pomiar stężenia białka całkowitego w surowicy przydatny jest w diagnostyce: chorób wątroby ( marskość, zanik miąższu, pierwotny lub wtórny nowotwór), zaburzenia wchłaniania (zespoły poresekcyjne, biegunki bakteryjne i inne zakażenia, mukowiscydoza), niedoborów białka w diecie na skutek niedożywienia, zespołów utraty białka: zespoły nerkowe (kłębkowe zapalenie nerek, cukrzyca, toczeń rumieniowaty trzewny, zakrzepica żył nerkowych), zespoły jelitowo/ żołądkowe (stany zapalne, nowotwory, niewydolność krążenia), zespoły skórne (rozległe oparzenia, dermatozy), przesięki/wysięki (obrzęki, zapalenia płuc) oraz niedobory immunoglobulin.

Bilirubina związana (sprzężona, bezpośrednia). Wskazaniem do wykonania badania jest diagnostyka i różnicowanie żółtaczek. Bilirubina bezpośrednia jest frakcją bilirubiny, która uległa estryfikacji w hepatocytach pod wpływem transferazy glukuronowej. Do wzrostu stężenia bilirubiny związanej w krwi dochodzi na skutek cholestazy wewnątrzwątrobowej (zespół Dubina-Johnsona, hiperbilirubinemia rodzinna) lub zewnątrzwątrobowej (kamica dróg żółciowych, nowotwory, niedrożność przewodów żółciowych) oraz w wyniku uszkodzenia komórek wątroby. Zwiększonym stężeniom bilirubiny związanej zwykle towarzyszy bilirubinuria (obecność bilirubiny w moczu) oraz spadek poziomu sterkobilinogenu i urobilinogenu.

Bilirubina jest metabolitem metaloporfiryn (w tym w szczególności hemoglobiny), powstającym w wątrobie, śledzionie i szpiku kostnym. Pomiar stężenia bilirubiny całkowitej w krwi jest przydatny w diagnostyce chorób wątroby, dróg żółciowych i zespołów hemolitycznych. Podwyższony poziom bilirubiny, nazywany jest hiperbilirubinemią, może być objawem chorób o różnej etiologii np. uszkodzenia hepatocytów (wirusowe lub toksyczne uszkodzenie wątroby, zespół Dubina-Johnsona lub Rotora), cholestazy wewnątrzwątrobowej, kamicy żółciowej, nowotworów. Wysokie stężenia bilirubiny obserwuje się u noworodków w pierwszych dniach życia, jest to tzw. żółtaczka noworodków.

Pomiar stężenia jonów chlorkowych w surowicy krwi jest przydatny w diagnostyce zaburzeń równowagi elektrolitowej i kwasowo-zasadowej oraz w różnicowaniu kwasic metabolicznych. Jon chlorkowy jest obecny we wszystkich płynach organizmu, głównie w płynie zewnątrzkomórkowym i w osoczu. Stężenie jonów zależy od podaży z pokarmem oraz utraty przez przewód pokarmowy i z moczem. Spadek poziomu chlorków występuje na skutek wymiotów, stosowania diuretyków w zasadowicy metabolicznej i kwasicy oddechowej. Podwyższony poziom występuje w hipernateremii, kwasicy metabolicznej, zasadowicy oddechowej i chorobach zakaźnych.

Głównym narządem biosyntezy cholesterolu jest wątroba. Upośledzenie funkcji syntetyzującej hepatocytów jest przyczyną spadku nie tylko biosyntezy cholesterolu, ale również lipprotein HDL i VLDL. Badanie stężenia cholesterolu całkowitego (CHOL) jest badaniem przesiewowym, wykonywanym w celu oceny ryzyka rozwoju miażdżycy i chorób układu sercowo-naczyniowego, takich jak choroba wieńcowa i zawał serca, udar mózgu, miażdżyca tętnic kończyn dolnych itd. Podwyższony poziom cholesterolu (hipercholesterolemia) jest uwarunkowany przez upośledzenie przemian metabolitycznych cholesterolu (niedoczynność tarczycy, cholestaza), upośledzone wydalanie cholesterolu i jego metabolitów do przewodu pokarmowego, nadmierną podaż w pokarmach oraz wzmożoną biosyntezę cholesterolu wrodzoną jak i nabytą na skutek np. cukrzycy, łuszczycy, zespołów nerczycowych, przewlekłej niewydolności nerek, alkoholizmu. Obniżony poziom cholesterolu (hipocholesterolemia) może być spowodowany: niedożywienem, upośledzeniem wchłaniania z przewodu pokarmowego, nadmierną utratą na skutek przetoki żółciowej, niewydolności trzustki, zwiększonym wydalaniem w nadczynności tarczycy.

Lipoproteiny o dużej gęstości (HDL) są jedną z frakcji lipoprotein, czyli kompleksów białkowo- lipidowych, które transportują cholesterol we krwi. HDL są uważane za tzw. dobry cholesterol (im go więcej, tym lepiej) jest potrzebny do wytwarzania witaminy D, kwasu żółciowego i hormonów płciowych. Badanie wchodzi w skład badania profilu lipidowego – „Lipidogramu”. Obniżenie stężenia HDL powoduje ryzyko choroby niedokrwiennej, rozwój miażdzycy i chorób sercowo- naczyniowych.

Lipoproteiny o małej gęstości (LDL) są jedną z frakcji lipoprotein, czyli kompleksów białkowo-lipidowych, które transportują cholesterol we krwi. LDL są uważane za niekorzystne, gdyż odkładają nadmiar cholesterolu w ścianach naczyń krwionośnych, przez co przyczyniają się do rozwoju miażdżycy i choroby niedokrwiennej serca. Zazwyczaj ilość cholesterolu LDL wylicza się na podstawie wyników profilu lipidowego, w którego skład wchodzi cholesterol całkowity, cholesterol o wysokiej gęstości (HDL) oraz triglicerydy. W przypadku wysokiego poziomu triglicerydów metoda ta nie jest wiarygodna, w związku z tym stosuję się pomiar bezpośredni. Oznaczenie cholesterolu LDL wykonuje się w celu określenia ryzyka rozwoju choroby niedokrwiennej serca. Test jest użyteczny w monitorowaniu stężenia cholesterolu LDL podczas diety lub ćwiczeń fizycznych, a także w celu słuszności wprowadzenia leczenia farmakologicznego. Pomiar cholesterolu LDL z reguły wykonuje się na czczo, po 12 godzinach od ostatniego posiłku. Poziom cholesterolu LDL obniża się przejściowo w czasie ostrej choroby, bezpośrednio po zawale serca oraz po urazie (np.: zabiegu chirurgicznym czy wypadku). Cholesterol LDL powinno się oznaczać po upływie przynajmniej 6 tygodni od choroby. U kobiet w czasie ciąży poziom cholesterolu LDL rośnie. Cholesterol LDL powinno się oznaczać po upływie przynajmniej 6 tygodni od porodu. Cholestrol LDL wchodzi w skład tzw. lipidogramu – oznaczany jest wtedy cholesterol całkowity, cholesterol HDL oraz triglicerydy, natomiast cholesterol LDL jest wyliczany według wzoru Friedewalda. U pacjentów z wysokim poziomem triglicerydów (powyzej 350 mg/dl) wyliczenie obarczone jest bardzo dużym błędem. W takich przypadkach zalecane jest wykonanie oznaczenia cholesterolu LDL metodą bezpośrednią.

Esteraza cholinowa jest enzymem hydrolizującym estry choliny do choliny i kwasów tłuszczowych. Enzym ten występuje w wątrobie, trzustce, sercu i istocie białej mózgu. Oznaczanie cholinesterazy w surowicy służy jako wskaźnik funkcji wątroby. Test ten jest również wykorzystywany w diagnostyce zatruć związkami fosfoorganicznymi. Podwyższona aktywność parametru spotykana jest w zespole nerczycowym, łuszczycy, enteropatii wydzielniczej, przy otyłóści i alkoholizmie, a także w nadczynności tarczycy. Spadek aktywności można spotkać przy chorobach wątroby (marskość, nowotwory i przerzuty, ostre zapalenie), w zatruciu związkami fosforoorganicznymi, podczas zażywania leków hamujących aktywność ChE (organofosforowe inhibitory ChE) oraz przy wrodzonych defektach syntezy.

CK-MB jest jedną z trzech form (izoenzymów) kinazy kreatynowej (CK). CK-MB znajduje się głównie w komórkach mięśnia sercowego, a jego aktywność we krwi rośnie w przypadku uszkodzenia tych komórek. Aktywność CK-MB oznacza się u osób z bólem w klatce piersiowej w celu potwierdzenie zawału serca. Całkowita aktywność CK może wskazywać na uszkodzenie mięśnia serca albo mięśni szkieletowych, a CK-MB pozwala zróżnicować te dwa stany. Po rozpoznaniu zawału serca i wdrożeniu leczenia lekami fibrynolitycznymi, kilkakrotne pomiary aktywności CK-MB we krwi pozwalają lekarzowi zazwyczaj stwierdzić, czy leczenie jest skuteczne, bowiem rozpuszczaniu zakrzepu towarzyszy najpierw wzrost, a następnie szybki spadek aktywności CK-MB.

Badanie polega na pomiarze stężenia izoenzymu MB kinazy kreatynowej (CK-MBmass ) w krwi chorego i jest stosowane do wstępnego rozpoznania zawału mięśnia sercowego, do wczesnej oceny ryzyka związanego z zawałem oraz do oceny reperfuzji po zastosowanym leczeniu fibrynolitycznym. Wzrost poziomu CK-MBmass następuje w 3 do 8 godz. od wystąpieniu objawów klinicznych zawału, maksimum w okresie 9 – 30 godz., normalizacja po 48 – 72 godz. W przypadku udanej reperfuzji poziom CK-MBmass wzrasta po 90 min. w wyniku gwałtownego wypłukiwania białka na skutek przywrócenia krążenia, a następnie maleje do poziomu podstawowe

Białko C-reaktywne jest tzw. białkiem ostrej fazy syntetyzowanym w wątrobie i wydzielanym do krwi. Stężenie tego białka wzrasta w ciągu kilku godzin od zakażenia, lub po uszkodzeniu tkanek, co czyni je bardzo przydatnym wskaźnikiem do monitorowania stanu zapalnego. Znacznie podwyższone stężenie CRP występuje w wyniku urazu, ataku serca, w chorobach autoimmunizacyjnych oraz w przebiegu ciężkich infekcji bakteryjnych jak np. posocznica. Oznaczenie białka C-reaktywnego (CRP) jest testem nieswoistym. Nie stanowi rozpoznania, lecz w połączeniu z innymi informacjami, takimi jak objawy przedmiotowe i podmiotowe oraz wyniki innych badań, pozwala stwierdzić ostry lub przewlekły stan zapalny.Stężenie CRP może wzrastać w końcowym okresie ciąży oraz u kobiet stosujących doustną antykoncepcję hormonalną lub hormonalną terapię zastępczą (np. estrogen). Wyższe wartości CRP zaobserwowano również u osób otyłych.

Elektroforeza polega na rozdziale białek surowicy na poszczególne frakcje. W polu elektrycznym poszczególne frakcje białek zachowują inną ruchliwość wprost proporcjonalną do ich ładunku elektrycznego, a odwrotnie proporcjonalną do wielkości cząsteczki. Za pomocą elektroforezy otrzymujemy następujące frakcje: albuminy, α-1-globuliny, α-2-globuliny, β-globuliny oraz γ-globuliny. Elektroforeza znalazła zastosowanie przy identyfikacji nieprawidłowych białek bądź też wykrywaniu braku lub niedoboru określonego białka. Wskazaniem do wykonania badania jest diagnostyka stanów zapalnych, chorób wątroby, zespołu nerczycowego, chorób nowotworowych i stanów z podwyższonym OB. Proteinogram należy wykonać przy w hiperproteinemii (diagnostyka białka monoklonalnego) w celu określenia jego przyczyn.

Ferrytyna jest białkiem, pełniącym istotną funkcję we wszystkich żywych organizmach, magazynując żelazo i utrzymując je w dostępnej i nieszkodliwej formie. Oznaczenia ferrytyny wykonuje się dla oceny stopnia zabezpieczenia organizmu w żelazo, zanim wystapią objawy jego niedoboru.

Enzym ten występuje głównie w wątrobie (drogach żółciowych i nabłonkowych komórkach wątroby) oraz w kościach (osteoblastach), obecny jest także w granulocytach, komórkach nabłonka jelita oraz proksymalych komórkach cewek nerkowych. ALP we krwi pochodzi głównie z wątroby, kości oraz jelita i wykazuje okres półtrwania ok.7 dni. Wzrost ALP można zaobserwować w schorzeniach innych tkanek poza wątrobą, tj. choroby kości (choroba Pageta, nowotworowe przerzuty do kości), późny okres ciąży (łożyskowa ALP) oraz niektórych chorobach jelit. Aktywność ALP może raptownie wzrosnąć (2-3-krotnie) w trakcie gwałtownego wzrostu w okresie dojrzewania, przy niedrożności przewodów żółciowych oraz podczas przyjmowania leków o toksycznym działaniu dla wątroby.

Ocena aktywności całkowitej enzymu fosfatazy kwaśnej ma zastosowanie w diagnostyce chorób prostaty oraz tkanki kostnej. Obecna w surowicy krwi fosfataza kwaśna pochodzi z osteoklastów, gruczołu krokowego, erytrocytów, trombocytów oraz jelita i nerek. Fosfataza kwaśna produkowana przez komórki kości tzw. kwaśna fosfataza frakcji kostnej, frakcja winiano-oporna, jest markerem resorpcji kości. Zwiększenie całkowitej aktywności kwaśnej fosfatazy związane jest najczęściej z chorobami gruczołu krokowego (rak, gruczolak, stany zapalne prostaty), chorobami kości (nowotwory, osteoporoza), występuje też przy nadczynności przytarczyc. Podniesione wartości występują także po badaniu palpacyjnym lub masażu prostaty, a także fizjologicznie u dzieci w trakcie szybkiego wzrostu.

Fosfataza kwaśna sterczowa (PAP) cechuje się optimum aktywności w pH pomiędzy 5 a 6. Jest to enzym bardzo niestabilny w pH powyżej 7,0 i temperaturze wyższej niż 37 °C. Odróżnia sią go od innch form ACP za pomącą winianu, który hamuje jego aktywnosć. Znaczenie kliniczne oznaczeń PAP ogranicza się do oceny stadium raka prostaty oraz do potwierdzania przerzutów raka prostaty.

Fosfor łącznie z wapniem reguluje proces mineralizacji kości, jest także składnikiem fosfolipidów. Na gospodarkę fosforowo-wapniową wpływają regulująco między innymi witaminy (D), hormony (kalcytonina, parathormon). Stanowi on około 1% masy ciała dorosłego. Fosfor stanowi budulec kości i zębów, uczestniczy w przewodzeniu bodźców nerwowych, jest składnikiem wysokoenergetycznych związków, które w organizmie uczestniczą w przemianach energetycznych, wchodzi w skład białek, tłuszczów, węglowodanów i kwasów nukleinowych, bierze udział w regulacji równowagi kwasowo-zasadowej. Niedobór fosforu w organizmie moze być powodem zaburzeń w rozwoju tkanki kostnej i budowie szkieletu, zaburzeń pobudliwości nerwowej, zasadowicy lub kwasicy oddechowej, kwasica metabolicznej, hemolizy erytrocytów, zwiększonej skłonności do infekcji (obniżona chemotaksja i fagocytoza krwinek białych), drżenia kończyn, drgawek, bolesności i osłabienia siły mięśniowej, osteomalacji, zaburzeń oddychania, obniżonej kurczliwości mięśnia sercowego, zwiększonego wydalanie Ca i Mg oraz glukozy z moczem.

Głównym źródłem GGTP są komórki nabłonka dróg żółciowych, nerki, wątroby, trzustki, i jelita, gdyż obecność GGTP charakteryzuje komóki wyścielajce przewody, w których zachodzi aktywny transport substancji. Wzrost aktywności obserwuje się w ostrych i przewlekłych chorobach wątroby, dróg źółciowych, trzustki, zwłaszcza związanymi z zastojem w drogach odprowadzających oraz w nowotworach i przerzutach do wątroby. Niewielki wzrost GGTP obsewuje się w przebiegu zawału mięśnia sercowego. Silnym bodźcem dla wzrostu GGTP w osoczu jest spożycie alkoholu. Pomiar aktywności GGTP służy do śledzenia abstynecji u alkoholików podczas terapii odwykowej. Abstynencja powoduje normalizację aktywności GGTP w ciągu 2-5 dni. Wzrost aktywności GGTP wraz z innymi parametrami wątrobowymi tj, ALT, ASPAT, ALP wskazuje na choroby dróg żółciowych i wątroby.

Oznaczenie poziomu glukozy jest podstawowym badaniem w rozpoznaniu, monitorowaniu i leczeniu cukrzycy. Przynajmniej raz w roku badanie powinno być wykonane u osób z grup podwyższonego ryzyka rozwoju cukrzycy tj. otyłość, nadciśnienie, hiperlipidemia, rodzinnie występującej cukrzycy, nieprawidłowości w badaniach glikemii na czczo lub w testach tolerancji glukozy, przybytej cukrzycy ciężarnej, urodzenie dziecka o wadze powyżej 4 kg. Wskazaniami do wykonania badania są również: objawy cukrzycy, podejrzenie hipoglikemii, śpiączka o niejasnej przyczynie, różnicowanie glukozurii (obecność glukozy w moczu) pochodzenia nerkowego.

Homocysteina jest aminokwasem powstającym w organizmie z metiony, pochodzącej ze spożywanych białek. Aktualnie HCY jest uważana u ludzi za niezależny czynnik ryzyka rozwoju m.in.: zmian miażdżycowych, zawału mięśnia sercowego, udaru mózgu, zmian zakrzepowych. Dlatego też dadanie poziomu homocysteiny zaleca się osobom: obciążonym genetycznie ryzykiem zawału serca, udaru mózgu oraz obciążonym genetycznie ryzykiem choroby wieńcowej. Podwyższony poziom homocysteiny we krwi (hiperhomocysteinemia) może być wywołana przez: palenie papierosów, picie dużych ilości kawy, niektóre leki, czynniki genetyczne, brak witamin spowodowany niewłaściwą dietą (niedobór witaminy B6, B12 i kwasu foliowego). Poziom homocysteiny podnosi się także w przebiegu chorób takich, jak: niewydolność nerek, cukrzyca typu 1 i 2, białaczka limfoblastyczna, rak jajnika, rak sutka, choroba Addisona-Biermera, niedoczynność tarczycy, łuszczyca.

Jod jest zasadniczym składnikiem hormonów tarczycy. Niedobór powoduje wole endemiczne. Dzienne zapotrzebowanie wynosi 0,8-1,2 µmol. Większość produktów spożywanych z wyjątkiem pochodzenia morskiego jest uboga w jod. Głównym źródłem jest woda pitna i sól jodowa.

CK (kinaza kreatynowa) jest enzymem znajdującym się głównie w mięśniach: szkieletowych i sercowym oraz w mózgu, żołądku, macicy, jelicie cienkim, nerkach. W surowicy występuje w postaci dwóch podjednostek białkowych: mózgowej ( B) i mięśnowej (M),oraz trzech izoenzymów: CK-MB, CK-MM, CK-BB. Wzrost aktywności kinazy kreatynowej obserwujemy w zawale mięśnia sercowego, ale także przy uszkodzeniu mięśni oraz w schorzeniach o.u.n., stąd oznaczanie CK w kierunku zawału straciło znaczenie. Znaczny wzrost całkowitej aktywności CK związany z podwyższeniem aktywności izoenzymu CK-MM obserwuje się w urazach mięśni, dystrofiach, u chorych we wstrząsie, w zaburzeniach krążenia. Umiarkowany wzrost CK-MM obserwuje się w zapaleniu mięśni, po infekcjach, zatruciach alkoholem. Wzrost aktywności izoenzymu CK-BB pojawia się w płynie mózgowo- rdzeniowym po urazach i w procesach chorobowych o.u.n. CK-BB może być markerem choroby nowotworowej , w nowotworach: prostaty, nerki, jajnika, sutka, pęcherzyka żółciowego. Obniżenie aktywności CK-MM jest obserwowane w zmniejszeniu masy mięśni, terapii steroidami, hipertyreozie.

Klirens kreatyniny jest podstawowym badaniem czynnościowym nerek, stosowanym do wyliczania wielkości przesączania kłębuszkowego (GFR). Klirens (współczynnik oczyszczania) danej substancji, jest definiowany jako objętość osocza oczyszczana przez nerki z tej substancji w jednostce czasu. Badanie polega na oznaczaniu stężenia kreatyniny w dobowej zbiórce moczu (DZM) i w surowicy krwi pobranej w dniu zakończenia zbiórki moczu. W wyniku chorób nerek z utratą czynnych nefronów dochodzi do obniżenia filtracji i tym samym klirensu, m.in. kreatyniny. W zespole nerczycowym i w ciężkim uszkodzeniu nerek kreatynina jest wydzielana przez cewki nerkowe. wydzielanie to zawyża wyniki oznaczenia klirensu kreatyniny około 10%. Klirens kreatyniny jest odpowiednim mirnikiem GFR jeżeli jego wartości są większe niż 10 ml/min. Gdy klirens kreatyniny jest mniejszy od tej wartości błąd pomiaru może wynosić 100%, związane jest to z możliwością przedostania się kreatyniny do moczu drogą wydzielania kanalikowego.

Kreatynina jest produktem katabolizmu mięśniowego eliminowanego wyłącznie przez nerki drogą filtracji; nie jest wydzielana ani reabsorbowana przez cewki nerkowe. Ilość kreatyniny wydalanej w ciągu doby jest stała u danej osoby i zależy od masy mięśniowej. Dlatego istnieje związek pomiędzy stężeniem kreatyniny w osoczu i wartością filtracji kłębuszkowej ( kiedy spada filtracja kłębuszkowa, dzięki zwiększeniu stężenia kreatyniny w przesączu organizm może wydalić tę samą jej ilość). Stężenie kreatyniny w osoczu nie zależy ani od objętości moczu, ani od diety. Oznaczenie stężenia kreatyniny w surowicy krwi, przydatne jest w diagnostyce funkcji nerek i chorób metabolicznych.

Kwas moczowy jest końcowym metabolitem przemiany zasad purynowych. Jego stężenie zależy od tempa procesów syntezy i wydalania z organizmu. Pierwotna hiperurykemia rozwija się w wyniku wrodzonych defektów metabolizmu, np. zespół Lescha-Nyhana lub zaburzeń sekrecji w kanalikach nerkowych . Wtórna hiperurykemia jest konsekwencją zwiększonej podaży niektórych związków w diecie, niedożywienia, zaburzeń funkcji nerek, czy masywnego rozpadu komórek w wyniku chemioterapii nowotworów, szczególnie chłoniaków nieziarniczych. Pomiar stężenia kwasu moczowego w surowicy krwi, przydatny jest w diagnostyce dny moczanowej i monitorowaniu chorób rozrostowych.

 

LDH jest enzymem cytoplazmatycznym, występującym we wszystkich komórkach organizmu, katalizujący odwracalną reakcję przekształcenia mleczanu do pirogronianu. Największą zawartość tego enzymu wykazują tkanki cechujące się wysokim metabolizmem energetycznym: mózg, mięsień sercowy, leukocyty, płytki krwi, nerki, wątroba, płuca, mięśnie szkieletowe. LDH jest zbudowane z dwóch podjednostek: H (sercowej) i M (mięśniowej). Podjednostki H występują obficie w tkankach np. w sercu i mózgu, a podjednostka M w tkankach gdzie wytwarzany jest mleczan np. w mięśniach szkieletowych. Enzym występuje w 5 postaciach izoenzymatycznych. Głównymi wskazaniami do wykonania oznaczenia całkowitej aktywności LDH w surowicy jest badanie przesiewowe przy podejrzeniu uszkodzenia komórek lub tkanek. Oznaczenie LDH zleca się w celu zróżnicowania przyczyn żółtaczki, monitorowania uszkodzenia spowodowanego urazem mięśni oraz w ocenie niedokrwistości (anemii) hemolitycznej.

Lipaza jest enzymem, który katalizuje hydrolizę estrów triglicerydów i który jest wydzielany wyłącznie przez trzustkę. Jej uwolnienie w dużej ilości do krwi jest więc specyficznym objawem uszkodzenia trzustki. Aktywność lipazy jest zwiększona (co najmniej 3-krotnie w stosunku do wartości prawidłowych) w ostrym zapaleniu trzustki. Zwiększenie aktywności przebiega jednocześnie ze zwiększeniem aktywności amylazy, ale jest bardziej specyficzne i trwa dłużej. W odróżnieniu od amylazy aktywność lipazy pozostaje prawidłowa w przypadku zapalenia ślinianek.

Magnez występuje we wszystkich tkankach i płynach ustrojowych , a szczególnie obficie w tkance kostnej.Wskazaniami do oznaczenia stężenia magnezu w surowicy są: zaburzenia nerwowo-mięśniowe, zaburzenia rytmu serca, terapia diuretykami i lekami nefrotoksycznymi, niewydolność nerek, żywienie pozajelitowe i alkoholizm. Zarówno niedobór magnezu jak i nadmiar magnezu prowadzą do zaburzeń układu nerwowego i mięśniowego, a szczególnie mięśnia sercowego. Na stężenie magnezu ma wpływ podaż w pokarmach, wchłanianie w przewodzie pokarmowym oraz wydalanie z moczem.

Miedż, pierwiastek biorący udział w wielu reakcjach enzymatycznych, jest wchłaniany w jelicie cienkim. Transportowana do wątroby, a następnie krąży w osoczu związana w 98% z ceruloplazminą. Poza rzadkimi przypadkami zatrucia miedzią, stężenie miedzi bada się w celu zdiagnozowania choroby Menkesa i choroby Wilsona oraz w stanach zapalnych, białaczkach szpikowych, anemii aplastycznej i megaloblastycznej. Istotne jest wiązanie poziomu miedzi z poziomem cynku i żelaza.

Oznaczanie stężenia mocznika we krwi jest stosowane w celu oceny niewydolności nerek. W ciężkich uszkodzeniach nerek z ograniczeniem filtracji dochodzi do znacznego zmniejszenia wydalania mocznika i w konsekwencji znacznego wzrostu stężenia w surowicy. W przebiegu organicznej niewydolności nerek zwiększenie stężenia mocznika idzie w parze ze zwiększeniem stężenia kreatyniny. W przypadku niewydolności miąższu wątroby stężenie mocznika znajduje się na dolnej granicy normy lub poniżej.

Odczyn Waalera-Rosego jest szybkim jakościowym testem, służącym do wykrywania czynnika reumatolidalnego (RF) we krwi. Czynnik reumatoidalny (RF) jest ważnym serologicznym markerem rozpoznawania reumatoidalnego zapalenia stawów (RZS). RF występuje w 70-90% przypadków reumatoidalnego zapalenia stawów (RZS) i koreluje z aktywnością choroby, chociaż nie jest swoisty dla tego schorzenia.

Potas jest kationem głównie wewnątrzkomórkowym; bierze udział w znacznej liczbie procesów biochemicznych komórki i jest niezbędny do utrzymania osmotycznego ciśnienia komórkowego. Stężenie potasu w osoczu krwi pozostaje w ścisłym powiązaniu z równowagą kwasowo-zasadową organizmu. Wskazaniem do oznaczeń stężeń potasu (K+) są zaburzenia rytmu serca, nadciśnienie, stany przebiegające z kwasicą lub zasadowicą, ostra i przewlekła niewydolność nerek, długotrwałe biegunki i wymioty, cukrzyca.

Ilościowe oznaczenie RF jest pomocne w diagnostyce reumatoidalnego zapalenia stawów (RZS) i innych chorób o podłożu autoimmunizacyjnym. Czynnikiem reumatoidalnym (RF) nazwane są autoprzeciwciała specyficzne w stosunku do fragmentu Fc immunoglobulin klasy G . W 85% RF jest immunoglobuliną klasy IgM, rzadziej IgG, IgA i IgE. RF występuje w 70-90% przypadków reumatoidalnego zapalenia stawów (RZS) i koreluje z aktywnością choroby, chociaż nie jest swoisty dla tego schorzenia. Wynik ujemny jest jednym z warunków rozpoznania tzw. seronegatywnych chorób stawów. Brak RF stanowi niekorzystny czynnik rokowniczy w RZS.

Sód jest najważniejszym kationem płynu pozakomórkowego. Wskazaniem do oznaczeń sodu (Na+) we krwi są: choroby nerek, nadciśnienie, obrzęki, zaburzenia pragnienia, zaburzenia funkcjonowania kory nadnerczy, nadmierna podaż sodu, stany z zaburzeniem równowagi kwasowo-zasadowej i elektrolitowej, duża utrata płynów.

Po oznaczeniu żelaza wykonuje się pomiar utajonej zdolności wiązania żelaza- UIBC. Oznaczenie UIBC wraz z wyznaczeniem stężenia żelaza w surowicy służy do wyliczenia całkowitej zdolności wiązania żelaza (TIBC). Badanie wykonuje się w diagnostyce zaburzeń gospodarki żelaza, w niedokrwistości mikrocytarnej i w ocenie stopnia niedożywienia. TIBC określa maksymalną ilość żelaza jaką może związać transferyna. Transferyna jest kompleksem apotransferyny i żelaza, a jej poziom zależy od dostępności Fe. Prawidłowy stopień wysycenia miejsc wiążących żelazo w transferynie wynosi ok. 30 %.

Transferyna jest kompleksem białka apotransferyny z żelazem. Białko syntetyzowane jest w wątrobie . Odpowiada za transport żelaza we krwi, ale także może wiązać inne kationy, takie jak: miedź, cynk, kobalt, wapń. Stężenie transferyny zwiększa się w niedoborze żelaza ( ciąża, przewlekłe, podostre krwawienia), a zmniejsza się w przypadku wewnątrzkomórkowego przeładowania żelezem ( hemochromatozy pierwotne lub wtórne, stany zapalne). Badanie należy przeprowadzić łącznie z badaniem stężenia żelaza w surowicy. Jako białko wydzielane przez wątrobę, stężenie transferyny może odzwierciedlać niewydolność wątroby.

Prawie cała ilość wapnia zawartego w organizmie (99%) znajduje się w kośćcu. Mimo że wapń znajdujący się w osoczu stanowi tylko niewielką część wapnia zawartego w organizmie, działa on jako efektor wielu enzymów i odgrywa ważną rolę pracy serca, skurczu mięśni gładkich i prążkowanych oraz w przewodnictwie nerwowym. Zarówno nadmiar wapnia (hiperkalcemia) jak i jego niedobór (hipokalcemia) mogą stanowić zagrożenie życia. Najczęstszą przyczyną hiperkalcemii jest choroba nowotworowa, a następnie nadczynność przytarczyc, nadmierna podaż witaminy D, choroby nerek, unieruchomienie czy wzmożone spożycie. Hipokalcemia występuje w niedoczynności przytarczyc, niedoborze magnezu, niedoborze witaminy D i chorobach nerek.

Żelazo jest zasadniczym składnikiem związków porfirynowych, takich jak hemoglobina (2/3 ogólnoustrojowej puli żelaza), mioglobina, cytochromy, peroksydaza, katalaza. Ilość żelaza w organizmie zależy od: podaży w pokarmie, wchłaniania w przewodzie pokarmowym, utraty w przewodzie pokarmowym, drogami moczowymi i rodnymi oraz od rozmieszczenia żelaza w ustroju. Pomiar stężenia żelaza w surowicy krwi przydatny jest w diagnostyce niedoborów i nadmiaru żelaza. Dzienne zapotrzebowanie dorosłego człowieka wynosi 0,21-0,27 mmol i wzrasta w okresie ciąży i laktacji. Podwyższony poziom żelaza może być konsekwencją przedawkowania preparatów żelaza, hemolizy wewnątrznaczyniowej, chorób wątroby oraz hemochromatozy wrodzonej.

Immunoglobuliny (przeciwciała) są białkami wydzielanymi przez komórki plazmatyczne (czyli pobudzone limfocyty B) w przebiegu odpowiedzi odpornościowej typu humoralnego. Charakteryzują się one zdolnością do swoistego rozpoznawania antygenów, stąd odgrywają zasadniczą rolę w obronie organizmu przed bakteriami, wirusami i pasożytami zewnątrzkomórkowymi oraz w znacznie mniejszym stopniu, grzybami oraz pasożytami i bakteriami wewnątrzkomórkowymi. Immunoglobuliny klasy E są odpowiedzialne za reakcje alergiczne (typu natychmiastowego). Powodują uwalnianie histaminy z mastocytów. Odgrywają rolę w zwalczaniu pasożytów. W odpowiedzi na kontakt z konkretnym antygenem (alergenem) powstają IgE specyficzne czyli skierowane przeciw temu antygenowi (alergenowi). Całkowite stężenie IgE jest niskie przy urodzeniu, ale stopniowo wzrasta, osiągając szczyt około 10.–15. roku życia. U osób z predyspozycją do atopii stężenie IgE wykazuje zwykle wcześniejszy stopniowy wzrost. Od drugiej do ósmej dekady życia jej stężenie obniża się. Podwyższenie stężenia IgE w surowicy jest zwykle łączone z obecnością chorób atopowych. Istnieje jednak wiele innych zespołów chorobowych, w przebiegu których może występować podwyższone surowicze stężenie IgE (m.in. w zakażeniach, chorobach nowotworowych, niedoborach immunologicznych, chorobach skóry i chorobach zapalnych).

Badania przeciwciał IgE specyficznych to testy z krwi badające swoiste przeciwciała z zakresu alergii wziewnej i pokarmowej. W przypadku występowania u danej osoby alergii na jakiś konkretny antygen pokarmowy czy wziewny (roztocza kurzu domowego, białko jaja kurzego, mleko krowie, pyłki roślinne, sierść zwierząt), w organizmie dochodzi do pobudzenia układu odpornościowego i wytworzenia przeciwciał w klasie IgE skierowanych przeciwko temu konkretnemu alergenowi, czyli tak zwanych IgE specyficznych. Badanie przeciwciał IgE specyficznych jest wykorzystywane jako alternatywa lub też uzupełnienie skórnych testów alergicznych. Zaletą tego badania w porównaniu do skórnych testów jest brak konieczności odstawiania leków przeciwalergicznych przed badaniem.

Badania przeciwciał IgE specyficznych to testy z krwi badające swoiste przeciwciała z zakresu alergii wziewnej i pokarmowej. W przypadku występowania u danej osoby alergii na jakiś konkretny antygen pokarmowy czy wziewny (roztocza kurzu domowego, białko jaja kurzego, mleko krowie, pyłki roślinne, sierść zwierząt), w organizmie dochodzi do pobudzenia układu odpornościowego i wytworzenia przeciwciał w klasie IgE skierowanych przeciwko temu konkretnemu alergenowi, czyli tak zwanych IgE specyficznych. Badanie przeciwciał IgE specyficznych jest wykorzystywane jako alternatywa lub też uzupełnienie skórnych testów alergicznych. Zaletą tego badania w porównaniu do skórnych testów jest brak konieczności odstawiania leków przeciwalergicznych przed badaniem.

Badania przeciwciał IgE specyficznych to testy z krwi badające swoiste przeciwciała z zakresu alergii wziewnej i pokarmowej. W przypadku występowania u danej osoby alergii na jakiś konkretny antygen pokarmowy czy wziewny (roztocza kurzu domowego, białko jaja kurzego, mleko krowie, pyłki roślinne, sierść zwierząt), w organizmie dochodzi do pobudzenia układu odpornościowego i wytworzenia przeciwciał w klasie IgE skierowanych przeciwko temu konkretnemu alergenowi, czyli tak zwanych IgE specyficznych. Badanie przeciwciał IgE specyficznych jest wykorzystywane jako alternatywa lub też uzupełnienie skórnych testów alergicznych. Zaletą tego badania w porównaniu do skórnych testów jest brak konieczności odstawiania leków przeciwalergicznych przed badaniem.

Badania przeciwciał IgE specyficznych to testy z krwi badające swoiste przeciwciała z zakresu alergii wziewnej i pokarmowej. W przypadku występowania u danej osoby alergii na jakiś konkretny antygen pokarmowy czy wziewny (roztocza kurzu domowego, białko jaja kurzego, mleko krowie, pyłki roślinne, sierść zwierząt), w organizmie dochodzi do pobudzenia układu odpornościowego i wytworzenia przeciwciał w klasie IgE skierowanych przeciwko temu konkretnemu alergenowi, czyli tak zwanych IgE specyficznych. Badanie przeciwciał IgE specyficznych jest wykorzystywane jako alternatywa lub też uzupełnienie skórnych testów alergicznych. Zaletą tego badania w porównaniu do skórnych testów jest brak konieczności odstawiania leków przeciwalergicznych przed badaniem.

Badania przeciwciał IgE specyficznych to testy z krwi badające swoiste przeciwciała z zakresu alergii wziewnej i pokarmowej. W przypadku występowania u danej osoby alergii na jakiś konkretny antygen pokarmowy czy wziewny (roztocza kurzu domowego, białko jaja kurzego, mleko krowie, pyłki roślinne, sierść zwierząt), w organizmie dochodzi do pobudzenia układu odpornościowego i wytworzenia przeciwciał w klasie IgE skierowanych przeciwko temu konkretnemu alergenowi, czyli tak zwanych IgE specyficznych. Badanie przeciwciał IgE specyficznych jest wykorzystywane jako alternatywa lub też uzupełnienie skórnych testów alergicznych. Zaletą tego badania w porównaniu do skórnych testów jest brak konieczności odstawiania leków przeciwalergicznych przed badaniem.

Badania przeciwciał IgE specyficznych to testy z krwi badające swoiste przeciwciała z zakresu alergii wziewnej i pokarmowej. W przypadku występowania u danej osoby alergii na jakiś konkretny antygen pokarmowy czy wziewny (roztocza kurzu domowego, białko jaja kurzego, mleko krowie, pyłki roślinne, sierść zwierząt), w organizmie dochodzi do pobudzenia układu odpornościowego i wytworzenia przeciwciał w klasie IgE skierowanych przeciwko temu konkretnemu alergenowi, czyli tak zwanych IgE specyficznych. Badanie przeciwciał IgE specyficznych jest wykorzystywane jako alternatywa lub też uzupełnienie skórnych testów alergicznych. Zaletą tego badania w porównaniu do skórnych testów jest brak konieczności odstawiania leków przeciwalergicznych przed badaniem.

Badania przeciwciał IgE specyficznych to testy z krwi badające swoiste przeciwciała z zakresu alergii wziewnej i pokarmowej. W przypadku występowania u danej osoby alergii na jakiś konkretny antygen pokarmowy czy wziewny (roztocza kurzu domowego, białko jaja kurzego, mleko krowie, pyłki roślinne, sierść zwierząt), w organizmie dochodzi do pobudzenia układu odpornościowego i wytworzenia przeciwciał w klasie IgE skierowanych przeciwko temu konkretnemu alergenowi, czyli tak zwanych IgE specyficznych. Badanie przeciwciał IgE specyficznych jest wykorzystywane jako alternatywa lub też uzupełnienie skórnych testów alergicznych. Zaletą tego badania w porównaniu do skórnych testów jest brak konieczności odstawiania leków przeciwalergicznych przed badaniem.

Badania przeciwciał IgE specyficznych to testy z krwi badające swoiste przeciwciała z zakresu alergii wziewnej i pokarmowej. W przypadku występowania u danej osoby alergii na jakiś konkretny antygen pokarmowy czy wziewny (roztocza kurzu domowego, białko jaja kurzego, mleko krowie, pyłki roślinne, sierść zwierząt), w organizmie dochodzi do pobudzenia układu odpornościowego i wytworzenia przeciwciał w klasie IgE skierowanych przeciwko temu konkretnemu alergenowi, czyli tak zwanych IgE specyficznych. Badanie przeciwciał IgE specyficznych jest wykorzystywane jako alternatywa lub też uzupełnienie skórnych testów alergicznych. Zaletą tego badania w porównaniu do skórnych testów jest brak konieczności odstawiania leków przeciwalergicznych przed badaniem.

Badania przeciwciał IgE specyficznych to testy z krwi badające swoiste przeciwciała z zakresu alergii wziewnej i pokarmowej. W przypadku występowania u danej osoby alergii na jakiś konkretny antygen pokarmowy czy wziewny (roztocza kurzu domowego, białko jaja kurzego, mleko krowie, pyłki roślinne, sierść zwierząt), w organizmie dochodzi do pobudzenia układu odpornościowego i wytworzenia przeciwciał w klasie IgE skierowanych przeciwko temu konkretnemu alergenowi, czyli tak zwanych IgE specyficznych. Badanie przeciwciał IgE specyficznych jest wykorzystywane jako alternatywa lub też uzupełnienie skórnych testów alergicznych. Zaletą tego badania w porównaniu do skórnych testów jest brak konieczności odstawiania leków przeciwalergicznych przed badaniem.

Badania przeciwciał IgE specyficznych to testy z krwi badające swoiste przeciwciała z zakresu alergii wziewnej i pokarmowej. W przypadku występowania u danej osoby alergii na jakiś konkretny antygen pokarmowy czy wziewny (roztocza kurzu domowego, białko jaja kurzego, mleko krowie, pyłki roślinne, sierść zwierząt), w organizmie dochodzi do pobudzenia układu odpornościowego i wytworzenia przeciwciał w klasie IgE skierowanych przeciwko temu konkretnemu alergenowi, czyli tak zwanych IgE specyficznych. Badanie przeciwciał IgE specyficznych jest wykorzystywane jako alternatywa lub też uzupełnienie skórnych testów alergicznych. Zaletą tego badania w porównaniu do skórnych testów jest brak konieczności odstawiania leków przeciwalergicznych przed badaniem.

Badania przeciwciał IgE specyficznych to testy z krwi badające swoiste przeciwciała z zakresu alergii wziewnej i pokarmowej. W przypadku występowania u danej osoby alergii na jakiś konkretny antygen pokarmowy czy wziewny (roztocza kurzu domowego, białko jaja kurzego, mleko krowie, pyłki roślinne, sierść zwierząt), w organizmie dochodzi do pobudzenia układu odpornościowego i wytworzenia przeciwciał w klasie IgE skierowanych przeciwko temu konkretnemu alergenowi, czyli tak zwanych IgE specyficznych. Badanie przeciwciał IgE specyficznych jest wykorzystywane jako alternatywa lub też uzupełnienie skórnych testów alergicznych. Zaletą tego badania w porównaniu do skórnych testów jest brak konieczności odstawiania leków przeciwalergicznych przed badaniem.

Badania przeciwciał IgE specyficznych to testy z krwi badające swoiste przeciwciała z zakresu alergii wziewnej i pokarmowej. W przypadku występowania u danej osoby alergii na jakiś konkretny antygen pokarmowy czy wziewny (roztocza kurzu domowego, białko jaja kurzego, mleko krowie, pyłki roślinne, sierść zwierząt), w organizmie dochodzi do pobudzenia układu odpornościowego i wytworzenia przeciwciał w klasie IgE skierowanych przeciwko temu konkretnemu alergenowi, czyli tak zwanych IgE specyficznych. Badanie przeciwciał IgE specyficznych jest wykorzystywane jako alternatywa lub też uzupełnienie skórnych testów alergicznych. Zaletą tego badania w porównaniu do skórnych testów jest brak konieczności odstawiania leków przeciwalergicznych przed badaniem.

Badania przeciwciał IgE specyficznych to testy z krwi badające swoiste przeciwciała z zakresu alergii wziewnej i pokarmowej. W przypadku występowania u danej osoby alergii na jakiś konkretny antygen pokarmowy czy wziewny (roztocza kurzu domowego, białko jaja kurzego, mleko krowie, pyłki roślinne, sierść zwierząt), w organizmie dochodzi do pobudzenia układu odpornościowego i wytworzenia przeciwciał w klasie IgE skierowanych przeciwko temu konkretnemu alergenowi, czyli tak zwanych IgE specyficznych. Badanie przeciwciał IgE specyficznych jest wykorzystywane jako alternatywa lub też uzupełnienie skórnych testów alergicznych. Zaletą tego badania w porównaniu do skórnych testów jest brak konieczności odstawiania leków przeciwalergicznych przed badaniem.

Badania przeciwciał IgE specyficznych to testy z krwi badające swoiste przeciwciała z zakresu alergii wziewnej i pokarmowej. W przypadku występowania u danej osoby alergii na jakiś konkretny antygen pokarmowy czy wziewny (roztocza kurzu domowego, białko jaja kurzego, mleko krowie, pyłki roślinne, sierść zwierząt), w organizmie dochodzi do pobudzenia układu odpornościowego i wytworzenia przeciwciał w klasie IgE skierowanych przeciwko temu konkretnemu alergenowi, czyli tak zwanych IgE specyficznych. Badanie przeciwciał IgE specyficznych jest wykorzystywane jako alternatywa lub też uzupełnienie skórnych testów alergicznych. Zaletą tego badania w porównaniu do skórnych testów jest brak konieczności odstawiania leków przeciwalergicznych przed badaniem.

Badania przeciwciał IgE specyficznych to testy z krwi badające swoiste przeciwciała z zakresu alergii wziewnej i pokarmowej. W przypadku występowania u danej osoby alergii na jakiś konkretny antygen pokarmowy czy wziewny (roztocza kurzu domowego, białko jaja kurzego, mleko krowie, pyłki roślinne, sierść zwierząt), w organizmie dochodzi do pobudzenia układu odpornościowego i wytworzenia przeciwciał w klasie IgE skierowanych przeciwko temu konkretnemu alergenowi, czyli tak zwanych IgE specyficznych. Badanie przeciwciał IgE specyficznych jest wykorzystywane jako alternatywa lub też uzupełnienie skórnych testów alergicznych. Zaletą tego badania w porównaniu do skórnych testów jest brak konieczności odstawiania leków przeciwalergicznych przed badaniem.

Badania przeciwciał IgE specyficznych to testy z krwi badające swoiste przeciwciała z zakresu alergii wziewnej i pokarmowej. W przypadku występowania u danej osoby alergii na jakiś konkretny antygen pokarmowy czy wziewny (roztocza kurzu domowego, białko jaja kurzego, mleko krowie, pyłki roślinne, sierść zwierząt), w organizmie dochodzi do pobudzenia układu odpornościowego i wytworzenia przeciwciał w klasie IgE skierowanych przeciwko temu konkretnemu alergenowi, czyli tak zwanych IgE specyficznych. Badanie przeciwciał IgE specyficznych jest wykorzystywane jako alternatywa lub też uzupełnienie skórnych testów alergicznych. Zaletą tego badania w porównaniu do skórnych testów jest brak konieczności odstawiania leków przeciwalergicznych przed badaniem.

Badania przeciwciał IgE specyficznych to testy z krwi badające swoiste przeciwciała z zakresu alergii wziewnej i pokarmowej. W przypadku występowania u danej osoby alergii na jakiś konkretny antygen pokarmowy czy wziewny (roztocza kurzu domowego, białko jaja kurzego, mleko krowie, pyłki roślinne, sierść zwierząt), w organizmie dochodzi do pobudzenia układu odpornościowego i wytworzenia przeciwciał w klasie IgE skierowanych przeciwko temu konkretnemu alergenowi, czyli tak zwanych IgE specyficznych. Badanie przeciwciał IgE specyficznych jest wykorzystywane jako alternatywa lub też uzupełnienie skórnych testów alergicznych. Zaletą tego badania w porównaniu do skórnych testów jest brak konieczności odstawiania leków przeciwalergicznych przed badaniem.

Badania przeciwciał IgE specyficznych to testy z krwi badające swoiste przeciwciała z zakresu alergii wziewnej i pokarmowej. W przypadku występowania u danej osoby alergii na jakiś konkretny antygen pokarmowy czy wziewny (roztocza kurzu domowego, białko jaja kurzego, mleko krowie, pyłki roślinne, sierść zwierząt), w organizmie dochodzi do pobudzenia układu odpornościowego i wytworzenia przeciwciał w klasie IgE skierowanych przeciwko temu konkretnemu alergenowi, czyli tak zwanych IgE specyficznych. Badanie przeciwciał IgE specyficznych jest wykorzystywane jako alternatywa lub też uzupełnienie skórnych testów alergicznych. Zaletą tego badania w porównaniu do skórnych testów jest brak konieczności odstawiania leków przeciwalergicznych przed badaniem.

Badania przeciwciał IgE specyficznych to testy z krwi badające swoiste przeciwciała z zakresu alergii wziewnej i pokarmowej. W przypadku występowania u danej osoby alergii na jakiś konkretny antygen pokarmowy czy wziewny (roztocza kurzu domowego, białko jaja kurzego, mleko krowie, pyłki roślinne, sierść zwierząt), w organizmie dochodzi do pobudzenia układu odpornościowego i wytworzenia przeciwciał w klasie IgE skierowanych przeciwko temu konkretnemu alergenowi, czyli tak zwanych IgE specyficznych. Badanie przeciwciał IgE specyficznych jest wykorzystywane jako alternatywa lub też uzupełnienie skórnych testów alergicznych. Zaletą tego badania w porównaniu do skórnych testów jest brak konieczności odstawiania leków przeciwalergicznych przed badaniem.

Badania przeciwciał IgE specyficznych to testy z krwi badające swoiste przeciwciała z zakresu alergii wziewnej i pokarmowej. W przypadku występowania u danej osoby alergii na jakiś konkretny antygen pokarmowy czy wziewny (roztocza kurzu domowego, białko jaja kurzego, mleko krowie, pyłki roślinne, sierść zwierząt), w organizmie dochodzi do pobudzenia układu odpornościowego i wytworzenia przeciwciał w klasie IgE skierowanych przeciwko temu konkretnemu alergenowi, czyli tak zwanych IgE specyficznych. Badanie przeciwciał IgE specyficznych jest wykorzystywane jako alternatywa lub też uzupełnienie skórnych testów alergicznych. Zaletą tego badania w porównaniu do skórnych testów jest brak konieczności odstawiania leków przeciwalergicznych przed badaniem.

Badania przeciwciał IgE specyficznych to testy z krwi badające swoiste przeciwciała z zakresu alergii wziewnej i pokarmowej. W przypadku występowania u danej osoby alergii na jakiś konkretny antygen pokarmowy czy wziewny (roztocza kurzu domowego, białko jaja kurzego, mleko krowie, pyłki roślinne, sierść zwierząt), w organizmie dochodzi do pobudzenia układu odpornościowego i wytworzenia przeciwciał w klasie IgE skierowanych przeciwko temu konkretnemu alergenowi, czyli tak zwanych IgE specyficznych. Badanie przeciwciał IgE specyficznych jest wykorzystywane jako alternatywa lub też uzupełnienie skórnych testów alergicznych. Zaletą tego badania w porównaniu do skórnych testów jest brak konieczności odstawiania leków przeciwalergicznych przed badaniem.

Badania przeciwciał IgE specyficznych to testy z krwi badające swoiste przeciwciała z zakresu alergii wziewnej i pokarmowej. W przypadku występowania u danej osoby alergii na jakiś konkretny antygen pokarmowy czy wziewny (roztocza kurzu domowego, białko jaja kurzego, mleko krowie, pyłki roślinne, sierść zwierząt), w organizmie dochodzi do pobudzenia układu odpornościowego i wytworzenia przeciwciał w klasie IgE skierowanych przeciwko temu konkretnemu alergenowi, czyli tak zwanych IgE specyficznych. Badanie przeciwciał IgE specyficznych jest wykorzystywane jako alternatywa lub też uzupełnienie skórnych testów alergicznych. Zaletą tego badania w porównaniu do skórnych testów jest brak konieczności odstawiania leków przeciwalergicznych przed badaniem.

Badania przeciwciał IgE specyficznych to testy z krwi badające swoiste przeciwciała z zakresu alergii wziewnej i pokarmowej. W przypadku występowania u danej osoby alergii na jakiś konkretny antygen pokarmowy czy wziewny (roztocza kurzu domowego, białko jaja kurzego, mleko krowie, pyłki roślinne, sierść zwierząt), w organizmie dochodzi do pobudzenia układu odpornościowego i wytworzenia przeciwciał w klasie IgE skierowanych przeciwko temu konkretnemu alergenowi, czyli tak zwanych IgE specyficznych. Badanie przeciwciał IgE specyficznych jest wykorzystywane jako alternatywa lub też uzupełnienie skórnych testów alergicznych. Zaletą tego badania w porównaniu do skórnych testów jest brak konieczności odstawiania leków przeciwalergicznych przed badaniem.

Badania przeciwciał IgE specyficznych to testy z krwi badające swoiste przeciwciała z zakresu alergii wziewnej i pokarmowej. W przypadku występowania u danej osoby alergii na jakiś konkretny antygen pokarmowy czy wziewny (roztocza kurzu domowego, białko jaja kurzego, mleko krowie, pyłki roślinne, sierść zwierząt), w organizmie dochodzi do pobudzenia układu odpornościowego i wytworzenia przeciwciał w klasie IgE skierowanych przeciwko temu konkretnemu alergenowi, czyli tak zwanych IgE specyficznych. Badanie przeciwciał IgE specyficznych jest wykorzystywane jako alternatywa lub też uzupełnienie skórnych testów alergicznych. Zaletą tego badania w porównaniu do skórnych testów jest brak konieczności odstawiania leków przeciwalergicznych przed badaniem.

Badania przeciwciał IgE specyficznych to testy z krwi badające swoiste przeciwciała z zakresu alergii wziewnej i pokarmowej. W przypadku występowania u danej osoby alergii na jakiś konkretny antygen pokarmowy czy wziewny (roztocza kurzu domowego, białko jaja kurzego, mleko krowie, pyłki roślinne, sierść zwierząt), w organizmie dochodzi do pobudzenia układu odpornościowego i wytworzenia przeciwciał w klasie IgE skierowanych przeciwko temu konkretnemu alergenowi, czyli tak zwanych IgE specyficznych. Badanie przeciwciał IgE specyficznych jest wykorzystywane jako alternatywa lub też uzupełnienie skórnych testów alergicznych. Zaletą tego badania w porównaniu do skórnych testów jest brak konieczności odstawiania leków przeciwalergicznych przed badaniem.

Badania przeciwciał IgE specyficznych to testy z krwi badające swoiste przeciwciała z zakresu alergii wziewnej i pokarmowej. W przypadku występowania u danej osoby alergii na jakiś konkretny antygen pokarmowy czy wziewny (roztocza kurzu domowego, białko jaja kurzego, mleko krowie, pyłki roślinne, sierść zwierząt), w organizmie dochodzi do pobudzenia układu odpornościowego i wytworzenia przeciwciał w klasie IgE skierowanych przeciwko temu konkretnemu alergenowi, czyli tak zwanych IgE specyficznych. Badanie przeciwciał IgE specyficznych jest wykorzystywane jako alternatywa lub też uzupełnienie skórnych testów alergicznych. Zaletą tego badania w porównaniu do skórnych testów jest brak konieczności odstawiania leków przeciwalergicznych przed badaniem.

Badania przeciwciał IgE specyficznych to testy z krwi badające swoiste przeciwciała z zakresu alergii wziewnej i pokarmowej. W przypadku występowania u danej osoby alergii na jakiś konkretny antygen pokarmowy czy wziewny (roztocza kurzu domowego, białko jaja kurzego, mleko krowie, pyłki roślinne, sierść zwierząt), w organizmie dochodzi do pobudzenia układu odpornościowego i wytworzenia przeciwciał w klasie IgE skierowanych przeciwko temu konkretnemu alergenowi, czyli tak zwanych IgE specyficznych. Badanie przeciwciał IgE specyficznych jest wykorzystywane jako alternatywa lub też uzupełnienie skórnych testów alergicznych. Zaletą tego badania w porównaniu do skórnych testów jest brak konieczności odstawiania leków przeciwalergicznych przed badaniem.

Badania przeciwciał IgE specyficznych to testy z krwi badające swoiste przeciwciała z zakresu alergii wziewnej i pokarmowej. W przypadku występowania u danej osoby alergii na jakiś konkretny antygen pokarmowy czy wziewny (roztocza kurzu domowego, białko jaja kurzego, mleko krowie, pyłki roślinne, sierść zwierząt), w organizmie dochodzi do pobudzenia układu odpornościowego i wytworzenia przeciwciał w klasie IgE skierowanych przeciwko temu konkretnemu alergenowi, czyli tak zwanych IgE specyficznych. Badanie przeciwciał IgE specyficznych jest wykorzystywane jako alternatywa lub też uzupełnienie skórnych testów alergicznych. Zaletą tego badania w porównaniu do skórnych testów jest brak konieczności odstawiania leków przeciwalergicznych przed badaniem.

Badania przeciwciał IgE specyficznych to testy z krwi badające swoiste przeciwciała z zakresu alergii wziewnej i pokarmowej. W przypadku występowania u danej osoby alergii na jakiś konkretny antygen pokarmowy czy wziewny (roztocza kurzu domowego, białko jaja kurzego, mleko krowie, pyłki roślinne, sierść zwierząt), w organizmie dochodzi do pobudzenia układu odpornościowego i wytworzenia przeciwciał w klasie IgE skierowanych przeciwko temu konkretnemu alergenowi, czyli tak zwanych IgE specyficznych. Badanie przeciwciał IgE specyficznych jest wykorzystywane jako alternatywa lub też uzupełnienie skórnych testów alergicznych. Zaletą tego badania w porównaniu do

Badania przeciwciał IgE specyficznych to testy z krwi badające swoiste przeciwciała z zakresu alergii wziewnej i pokarmowej. W przypadku występowania u danej osoby alergii na jakiś konkretny antygen pokarmowy czy wziewny (roztocza kurzu domowego, białko jaja kurzego, mleko krowie, pyłki roślinne, sierść zwierząt), w organizmie dochodzi do pobudzenia układu odpornościowego i wytworzenia przeciwciał w klasie IgE skierowanych przeciwko temu konkretnemu alergenowi, czyli tak zwanych IgE specyficznych. Badanie przeciwciał IgE specyficznych jest wykorzystywane jako alternatywa lub też uzupełnienie skórnych testów alergicznych. Zaletą tego badania w porównaniu do skórnych testów jest brak konieczności odstawiania leków przeciwalergicznych przed badaniem.

Badania przeciwciał IgE specyficznych to testy z krwi badające swoiste przeciwciała z zakresu alergii wziewnej i pokarmowej. W przypadku występowania u danej osoby alergii na jakiś konkretny antygen pokarmowy czy wziewny (roztocza kurzu domowego, białko jaja kurzego, mleko krowie, pyłki roślinne, sierść zwierząt), w organizmie dochodzi do pobudzenia układu odpornościowego i wytworzenia przeciwciał w klasie IgE skierowanych przeciwko temu konkretnemu alergenowi, czyli tak zwanych IgE specyficznych. Badanie przeciwciał IgE specyficznych jest wykorzystywane jako alternatywa lub też uzupełnienie skórnych testów alergicznych. Zaletą tego badania w porównaniu do skórnych testów jest brak konieczności odstawiania leków przeciwalergicznych przed badaniem.

Badania przeciwciał IgE specyficznych to testy z krwi badające swoiste przeciwciała z zakresu alergii wziewnej i pokarmowej. W przypadku występowania u danej osoby alergii na jakiś konkretny antygen pokarmowy czy wziewny (roztocza kurzu domowego, białko jaja kurzego, mleko krowie, pyłki roślinne, sierść zwierząt), w organizmie dochodzi do pobudzenia układu odpornościowego i wytworzenia przeciwciał w klasie IgE skierowanych przeciwko temu konkretnemu alergenowi, czyli tak zwanych IgE specyficznych. Badanie przeciwciał IgE specyficznych jest wykorzystywane jako alternatywa lub też uzupełnienie skórnych testów alergicznych. Zaletą tego badania w porównaniu do skórnych testów jest brak konieczności odstawiania leków przeciwalergicznych przed badaniem.

Badania przeciwciał IgE specyficznych to testy z krwi badające swoiste przeciwciała z zakresu alergii wziewnej i pokarmowej. W przypadku występowania u danej osoby alergii na jakiś konkretny antygen pokarmowy czy wziewny (roztocza kurzu domowego, białko jaja kurzego, mleko krowie, pyłki roślinne, sierść zwierząt), w organizmie dochodzi do pobudzenia układu odpornościowego i wytworzenia przeciwciał w klasie IgE skierowanych przeciwko temu konkretnemu alergenowi, czyli tak zwanych IgE specyficznych. Badanie przeciwciał IgE specyficznych jest wykorzystywane jako alternatywa lub też uzupełnienie skórnych testów alergicznych. Zaletą tego badania w porównaniu do skórnych testów jest brak konieczności odstawiania leków przeciwalergicznych przed badaniem.

Badania przeciwciał IgE specyficznych to testy z krwi badające swoiste przeciwciała z zakresu alergii wziewnej i pokarmowej. W przypadku występowania u danej osoby alergii na jakiś konkretny antygen pokarmowy czy wziewny (roztocza kurzu domowego, białko jaja kurzego, mleko krowie, pyłki roślinne, sierść zwierząt), w organizmie dochodzi do pobudzenia układu odpornościowego i wytworzenia przeciwciał w klasie IgE skierowanych przeciwko temu konkretnemu alergenowi, czyli tak zwanych IgE specyficznych. Badanie przeciwciał IgE specyficznych jest wykorzystywane jako alternatywa lub też uzupełnienie skórnych testów alergicznych. Zaletą tego badania w porównan

Badania przeciwciał IgE specyficznych to testy z krwi badające swoiste przeciwciała z zakresu alergii wziewnej i pokarmowej. W przypadku występowania u danej osoby alergii na jakiś konkretny antygen pokarmowy czy wziewny (roztocza kurzu domowego, białko jaja kurzego, mleko krowie, pyłki roślinne, sierść zwierząt), w organizmie dochodzi do pobudzenia układu odpornościowego i wytworzenia przeciwciał w klasie IgE skierowanych przeciwko temu konkretnemu alergenowi, czyli tak zwanych IgE specyficznych. Badanie przeciwciał IgE specyficznych jest wykorzystywane jako alternatywa lub też uzupełnienie skórnych testów alergicznych. Zaletą tego badania w porównaniu do skórnych testów jest brak konieczności odstawiania leków przeciwalergicznych przed badaniem.

Badania przeciwciał IgE specyficznych to testy z krwi badające swoiste przeciwciała z zakresu alergii wziewnej i pokarmowej. W przypadku występowania u danej osoby alergii na jakiś konkretny antygen pokarmowy czy wziewny (roztocza kurzu domowego, białko jaja kurzego, mleko krowie, pyłki roślinne, sierść zwierząt), w organizmie dochodzi do pobudzenia układu odpornościowego i wytworzenia przeciwciał w klasie IgE skierowanych przeciwko temu konkretnemu alergenowi, czyli tak zwanych IgE specyficznych. Badanie przeciwciał IgE specyficznych jest wykorzystywane jako alternatywa lub też uzupełnienie skórnych testów alergicznych. Zaletą tego badania w porównaniu do skórnych testów jest brak konieczności odstawiania leków przeciwalergicznych przed badaniem.

Badania przeciwciał IgE specyficznych to testy z krwi badające swoiste przeciwciała z zakresu alergii wziewnej i pokarmowej. W przypadku występowania u danej osoby alergii na jakiś konkretny antygen pokarmowy czy wziewny (roztocza kurzu domowego, białko jaja kurzego, mleko krowie, pyłki roślinne, sierść zwierząt), w organizmie dochodzi do pobudzenia układu odpornościowego i wytworzenia przeciwciał w klasie IgE skierowanych przeciwko temu konkretnemu alergenowi, czyli tak zwanych IgE specyficznych. Badanie przeciwciał IgE specyficznych jest wykorzystywane jako alternatywa lub też uzupełnienie skórnych testów alergicznych. Zaletą tego badania w porównaniu do skórnych testów jest brak konieczności odstawiania leków przeciwalergicznych przed badaniem.

Badania przeciwciał IgE specyficznych to testy z krwi badające swoiste przeciwciała z zakresu alergii wziewnej i pokarmowej. W przypadku występowania u danej osoby alergii na jakiś konkretny antygen pokarmowy czy wziewny (roztocza kurzu domowego, białko jaja kurzego, mleko krowie, pyłki roślinne, sierść zwierząt), w organizmie dochodzi do pobudzenia układu odpornościowego i wytworzenia przeciwciał w klasie IgE skierowanych przeciwko temu konkretnemu alergenowi, czyli tak zwanych IgE specyficznych. Badanie przeciwciał IgE specyficznych jest wykorzystywane jako alternatywa lub też uzupełnienie skórnych testów alergicznych. Zaletą tego badania w porównaniu do skórnych testów jest brak konieczności odstawiania leków przeciwalergicznych przed badaniem.

Badania przeciwciał IgE specyficznych to testy z krwi badające swoiste przeciwciała z zakresu alergii wziewnej i pokarmowej. W przypadku występowania u danej osoby alergii na jakiś konkretny antygen pokarmowy czy wziewny (roztocza kurzu domowego, białko jaja kurzego, mleko krowie, pyłki roślinne, sierść zwierząt), w organizmie dochodzi do pobudzenia układu odpornościowego i wytworzenia przeciwciał w klasie IgE skierowanych przeciwko temu konkretnemu alergenowi, czyli tak zwanych IgE specyficznych. Badanie przeciwciał IgE specyficznych jest wykorzystywane jako alternatywa lub też uzupełnienie skórnych testów alergicznych. Zaletą tego badania w porównaniu do skórnych testów jest brak konieczności odstawiania leków przeciwalergicznych przed badaniem.

Badania przeciwciał IgE specyficznych to testy z krwi badające swoiste przeciwciała z zakresu alergii wziewnej i pokarmowej. W przypadku występowania u danej osoby alergii na jakiś konkretny antygen pokarmowy czy wziewny (roztocza kurzu domowego, białko jaja kurzego, mleko krowie, pyłki roślinne, sierść zwierząt), w organizmie dochodzi do pobudzenia układu odpornościowego i wytworzenia przeciwciał w klasie IgE skierowanych przeciwko temu konkretnemu alergenowi, czyli tak zwanych IgE specyficznych. Badanie przeciwciał IgE specyficznych jest wykorzystywane jako alternatywa lub też uzupełnienie skórnych testów alergicznych. Zaletą tego badania w porównaniu do skórnych testów jest brak konieczności odstawiania leków przeciwalergicznych przed badaniem.

Badania przeciwciał IgE specyficznych to testy z krwi badające swoiste przeciwciała z zakresu alergii wziewnej i pokarmowej. W przypadku występowania u danej osoby alergii na jakiś konkretny antygen pokarmowy czy wziewny (roztocza kurzu domowego, białko jaja kurzego, mleko krowie, pyłki roślinne, sierść zwierząt), w organizmie dochodzi do pobudzenia układu odpornościowego i wytworzenia przeciwciał w klasie IgE skierowanych przeciwko temu konkretnemu alergenowi, czyli tak zwanych IgE specyficznych. Badanie przeciwciał IgE specyficznych jest wykorzystywane jako alternatywa lub też uzupełnienie skórnych testów alergicznych. Zaletą tego badania w porównaniu do skórnych testów jest brak konieczności odstawiania leków przeciwalergicznych przed badaniem.

Badania przeciwciał IgE specyficznych to testy z krwi badające swoiste przeciwciała z zakresu alergii wziewnej i pokarmowej. W przypadku występowania u danej osoby alergii na jakiś konkretny antygen pokarmowy czy wziewny (roztocza kurzu domowego, białko jaja kurzego, mleko krowie, pyłki roślinne, sierść zwierząt), w organizmie dochodzi do pobudzenia układu odpornościowego i wytworzenia przeciwciał w klasie IgE skierowanych przeciwko temu konkretnemu alergenowi, czyli tak zwanych IgE specyficznych. Badanie przeciwciał IgE specyficznych jest wykorzystywane jako alternatywa lub też uzupełnienie skórnych testów alergicznych. Zaletą tego badania w porównaniu do skórnych testów jest brak konieczności odstawiania leków przeciwalergicznych przed badaniem.

Badania przeciwciał IgE specyficznych to testy z krwi badające swoiste przeciwciała z zakresu alergii wziewnej i pokarmowej. W przypadku występowania u danej osoby alergii na jakiś konkretny antygen pokarmowy czy wziewny (roztocza kurzu domowego, białko jaja kurzego, mleko krowie, pyłki roślinne, sierść zwierząt), w organizmie dochodzi do pobudzenia układu odpornościowego i wytworzenia przeciwciał w klasie IgE skierowanych przeciwko temu konkretnemu alergenowi, czyli tak zwanych IgE specyficznych. Badanie przeciwciał IgE specyficznych jest wykorzystywane jako alternatywa lub też uzupełnienie skórnych testów alergicznych. Zaletą tego badania w porównaniu do skórnych testów jest brak konieczności odstawiania leków przeciwalergicznych przed badaniem.

Badania przeciwciał IgE specyficznych to testy z krwi badające swoiste przeciwciała z zakresu alergii wziewnej i pokarmowej. W przypadku występowania u danej osoby alergii na jakiś konkretny antygen pokarmowy czy wziewny (roztocza kurzu domowego, białko jaja kurzego, mleko krowie, pyłki roślinne, sierść zwierząt), w organizmie dochodzi do pobudzenia układu odpornościowego i wytworzenia przeciwciał w klasie IgE skierowanych przeciwko temu konkretnemu alergenowi, czyli tak zwanych IgE specyficznych. Badanie przeciwciał IgE specyficznych jest wykorzystywane jako alternatywa lub też uzupełnienie skórnych testów alergicznych. Zaletą tego badania w porównaniu do skórnych testów jest brak konieczności odstawiania leków przeciwalergicznych przed badaniem.

Badania przeciwciał IgE specyficznych to testy z krwi badające swoiste przeciwciała z zakresu alergii wziewnej i pokarmowej. W przypadku występowania u danej osoby alergii na jakiś konkretny antygen pokarmowy czy wziewny (roztocza kurzu domowego, białko jaja kurzego, mleko krowie, pyłki roślinne, sierść zwierząt), w organizmie dochodzi do pobudzenia układu odpornościowego i wytworzenia przeciwciał w klasie IgE skierowanych przeciwko temu konkretnemu alergenowi, czyli tak zwanych IgE specyficznych. Badanie przeciwciał IgE specyficznych jest wykorzystywane jako alternatywa lub też uzupełnienie skórnych testów alergicznych. Zaletą tego badania w porównaniu do skórnych testów jest brak konieczności odstawiania leków przeciwalergicznych przed badaniem.

Badania przeciwciał IgE specyficznych to testy z krwi badające swoiste przeciwciała z zakresu alergii wziewnej i pokarmowej. W przypadku występowania u danej osoby alergii na jakiś konkretny antygen pokarmowy czy wziewny (roztocza kurzu domowego, białko jaja kurzego, mleko krowie, pyłki roślinne, sierść zwierząt), w organizmie dochodzi do pobudzenia układu odpornościowego i wytworzenia przeciwciał w klasie IgE skierowanych przeciwko temu konkretnemu alergenowi, czyli tak zwanych IgE specyficznych. Badanie przeciwciał IgE specyficznych jest wykorzystywane jako alternatywa lub też uzupełnienie skórnych testów alergicznych. Zaletą tego badania w porównaniu do skórnych testów jest brak konieczności odstawiania leków przeciwalergicznych przed badaniem.

Badania przeciwciał IgE specyficznych to testy z krwi badające swoiste przeciwciała z zakresu alergii wziewnej i pokarmowej. W przypadku występowania u danej osoby alergii na jakiś konkretny antygen pokarmowy czy wziewny (roztocza kurzu domowego, białko jaja kurzego, mleko krowie, pyłki roślinne, sierść zwierząt), w organizmie dochodzi do pobudzenia układu odpornościowego i wytworzenia przeciwciał w klasie IgE skierowanych przeciwko temu konkretnemu alergenowi, czyli tak zwanych IgE specyficznych. Badanie przeciwciał IgE specyficznych jest wykorzystywane jako alternatywa lub też uzupełnienie skórnych testów alergicznych. Zaletą tego badania w porównaniu do skórnych testów jest brak konieczności odstawiania leków przeciwalergicznych przed badaniem.

Badania przeciwciał IgE specyficznych to testy z krwi badające swoiste przeciwciała z zakresu alergii wziewnej i pokarmowej. W przypadku występowania u danej osoby alergii na jakiś konkretny antygen pokarmowy czy wziewny (roztocza kurzu domowego, białko jaja kurzego, mleko krowie, pyłki roślinne, sierść zwierząt), w organizmie dochodzi do pobudzenia układu odpornościowego i wytworzenia przeciwciał w klasie IgE skierowanych przeciwko temu konkretnemu alergenowi, czyli tak zwanych IgE specyficznych. Badanie przeciwciał IgE specyficznych jest wykorzystywane jako alternatywa lub też uzupełnienie skórnych testów alergicznych. Zaletą tego badania w porównaniu do skórnych testów jest brak konieczności odstawiania leków przeciwalergicznych przed badaniem.

Badania przeciwciał IgE specyficznych to testy z krwi badające swoiste przeciwciała z zakresu alergii wziewnej i pokarmowej. W przypadku występowania u danej osoby alergii na jakiś konkretny antygen pokarmowy czy wziewny (roztocza kurzu domowego, białko jaja kurzego, mleko krowie, pyłki roślinne, sierść zwierząt), w organizmie dochodzi do pobudzenia układu odpornościowego i wytworzenia przeciwciał w klasie IgE skierowanych przeciwko temu konkretnemu alergenowi, czyli tak zwanych IgE specyficznych. Badanie przeciwciał IgE specyficznych jest wykorzystywane jako alternatywa lub też uzupełnienie skórnych testów alergicznych. Zaletą tego badania w porównaniu do skórnych testów jest brak konieczności odstawiania leków przeciwalergicznych przed badaniem.

Badania przeciwciał IgE specyficznych to testy z krwi badające swoiste przeciwciała z zakresu alergii wziewnej i pokarmowej. W przypadku występowania u danej osoby alergii na jakiś konkretny antygen pokarmowy czy wziewny (roztocza kurzu domowego, białko jaja kurzego, mleko krowie, pyłki roślinne, sierść zwierząt), w organizmie dochodzi do pobudzenia układu odpornościowego i wytworzenia przeciwciał w klasie IgE skierowanych przeciwko temu konkretnemu alergenowi, czyli tak zwanych IgE specyficznych. Badanie przeciwciał IgE specyficznych jest wykorzystywane jako alternatywa lub też uzupełnienie skórnych testów alergicznych. Zaletą tego badania w porównaniu do skórnych testów jest brak konieczności odstawiania leków przeciwalergicznych przed badaniem.

Skład: F1-białko jaja, F2-mleko, F3-ryba, F4-mąka pszenna, F13-orzech ziemny, F14-soja. Badania przeciwciał IgE specyficznych to testy z krwi badające swoiste przeciwciała z zakresu alergii wziewnej i pokarmowej. W przypadku występowania u danej osoby alergii na jakiś konkretny antygen pokarmowy czy wziewny (roztocza kurzu domowego, białko jaja kurzego, mleko krowie, pyłki roślinne, sierść zwierząt), w organizmie dochodzi do pobudzenia układu odpornościowego i wytworzenia przeciwciał w klasie IgE skierowanych przeciwko temu konkretnemu alergenowi, czyli tak zwanych IgE specyficznych. Badanie przeciwciał IgE specyficznych jest wykorzystywane jako alternatywa lub też uzupełnienie skórnych testów alergicznych. Zaletą tego badania w porównaniu do skórnych testów jest brak konieczności odstawiania leków przeciwalergicznych przed badaniem.

Skład: F26 – wieprzowina, F27 – wołowina, F75 – żółtko jaja, F83 – kurczak, F284 – indyk. Badania przeciwciał IgE specyficznych to testy z krwi badające swoiste przeciwciała z zakresu alergii wziewnej i pokarmowej. W przypadku występowania u danej osoby alergii na jakiś konkretny antygen pokarmowy czy wziewny (roztocza kurzu domowego, białko jaja kurzego, mleko krowie, pyłki roślinne, sierść zwierząt), w organizmie dochodzi do pobudzenia układu odpornościowego i wytworzenia przeciwciał w klasie IgE skierowanych przeciwko temu konkretnemu alergenowi, czyli tak zwanych IgE specyficznych. Badanie przeciwciał IgE specyficznych jest wykorzystywane jako alternatywa lub też uzupełnienie skórnych testów alergicznych. Zaletą tego badania w porównaniu do skórnych testów jest brak konieczności odstawiania leków przeciwalergicznych przed badaniem.

Skład: F12 – groch, F15 – fasola, F31 – marchew, F35- ziemniak. Badania przeciwciał IgE specyficznych to testy z krwi badające swoiste przeciwciała z zakresu alergii wziewnej i pokarmowej. W przypadku występowania u danej osoby alergii na jakiś konkretny antygen pokarmowy czy wziewny (roztocza kurzu domowego, białko jaja kurzego, mleko krowie, pyłki roślinne, sierść zwierząt), w organizmie dochodzi do pobudzenia układu odpornościowego i wytworzenia przeciwciał w klasie IgE skierowanych przeciwko temu konkretnemu alergenowi, czyli tak zwanych IgE specyficznych. Badanie przeciwciał IgE specyficznych jest wykorzystywane jako alternatywa lub też uzupełnienie skórnych testów alergicznych. Zaletą tego badania w porównaniu do skórnych testów jest brak konieczności odstawiania leków przeciwalergicznych przed badaniem.

Skład: F33 – pomarańcza, F49- jabłko, F92 – banan, F95- brzoskwinia. Badania przeciwciał IgE specyficznych to testy z krwi badające swoiste przeciwciała z zakresu alergii wziewnej i pokarmowej. W przypadku występowania u danej osoby alergii na jakiś konkretny antygen pokarmowy czy wziewny (roztocza kurzu domowego, białko jaja kurzego, mleko krowie, pyłki roślinne, sierść zwierząt), w organizmie dochodzi do pobudzenia układu odpornościowego i wytworzenia przeciwciał w klasie IgE skierowanych przeciwko temu konkretnemu alergenowi, czyli tak zwanych IgE specyficznych. Badanie przeciwciał IgE specyficznych jest wykorzystywane jako alternatywa lub też uzupełnienie skórnych testów alergicznych. Zaletą tego badania w porównaniu do skórnych testów jest brak konieczności odstawiania leków przeciwalergicznych przed badaniem.

Skład: F44-truskawka, F208-cytryna, F210-ananas, F94-gruszka. Badania przeciwciał IgE specyficznych to testy z krwi badające swoiste przeciwciała z zakresu alergii wziewnej i pokarmowej. W przypadku występowania u danej osoby alergii na jakiś konkretny antygen pokarmowy czy wziewny (roztocza kurzu domowego, białko jaja kurzego, mleko krowie, pyłki roślinne, sierść zwierząt), w organizmie dochodzi do pobudzenia układu odpornościowego i wytworzenia przeciwciał w klasie IgE skierowanych przeciwko temu konkretnemu alergenowi, czyli tak zwanych IgE specyficznych. Badanie przeciwciał IgE specyficznych jest wykorzystywane jako alternatywa lub też uzupełnienie skórnych testów alergicznych. Zaletą tego badania w porównaniu do skórnych testów jest brak konieczności odstawiania leków przeciwalergicznych przed badaniem.

Sklad: F4 – pszenica, F5 – żyto, F6 – jęczmień, F9 – ryż. Badania przeciwciał IgE specyficznych to testy z krwi badające swoiste przeciwciała z zakresu alergii wziewnej i pokarmowej. W przypadku występowania u danej osoby alergii na jakiś konkretny antygen pokarmowy czy wziewny (roztocza kurzu domowego, białko jaja kurzego, mleko krowie, pyłki roślinne, sierść zwierząt), w organizmie dochodzi do pobudzenia układu odpornościowego i wytworzenia przeciwciał w klasie IgE skierowanych przeciwko temu konkretnemu alergenowi, czyli tak zwanych IgE specyficznych. Badanie przeciwciał IgE specyficznych jest wykorzystywane jako alternatywa lub też uzupełnienie skórnych testów alergicznych. Zaletą tego badania w porównaniu do skórnych testów jest brak konieczności odstawiania leków przeciwalergicznych przed badaniem.

Badania przeciwciał IgE specyficznych to testy z krwi badające swoiste przeciwciała z zakresu alergii wziewnej i pokarmowej. W przypadku występowania u danej osoby alergii na jakiś konkretny antygen pokarmowy czy wziewny (roztocza kurzu domowego, białko jaja kurzego, mleko krowie, pyłki roślinne, sierść zwierząt), w organizmie dochodzi do pobudzenia układu odpornościowego i wytworzenia przeciwciał w klasie IgE skierowanych przeciwko temu konkretnemu alergenowi, czyli tak zwanych IgE specyficznych. Badanie przeciwciał IgE specyficznych jest wykorzystywane jako alternatywa lub też uzupełnienie skórnych testów alergicznych. Zaletą tego badania w porównaniu do skórnych testów jest brak konieczności odstawiania leków przeciwalergicznych przed badaniem.

Badania przeciwciał IgE specyficznych to testy z krwi badające swoiste przeciwciała z zakresu alergii wziewnej i pokarmowej. W przypadku występowania u danej osoby alergii na jakiś konkretny antygen pokarmowy czy wziewny (roztocza kurzu domowego, białko jaja kurzego, mleko krowie, pyłki roślinne, sierść zwierząt), w organizmie dochodzi do pobudzenia układu odpornościowego i wytworzenia przeciwciał w klasie IgE skierowanych przeciwko temu konkretnemu alergenowi, czyli tak zwanych IgE specyficznych. Badanie przeciwciał IgE specyficznych jest wykorzystywane jako alternatywa lub też uzupełnienie skórnych testów alergicznych. Zaletą tego badania w porównaniu do skórnych testów jest brak konieczności odstawiania leków przeciwalergicznych przed badaniem.

Badania przeciwciał IgE specyficznych to testy z krwi badające swoiste przeciwciała z zakresu alergii wziewnej i pokarmowej. W przypadku występowania u danej osoby alergii na jakiś konkretny antygen pokarmowy czy wziewny (roztocza kurzu domowego, białko jaja kurzego, mleko krowie, pyłki roślinne, sierść zwierząt), w organizmie dochodzi do pobudzenia układu odpornościowego i wytworzenia przeciwciał w klasie IgE skierowanych przeciwko temu konkretnemu alergenowi, czyli tak zwanych IgE specyficznych. Badanie przeciwciał IgE specyficznych jest wykorzystywane jako alternatywa lub też uzupełnienie skórnych testów alergicznych. Zaletą tego badania w porównaniu do skórnych testów jest brak konieczności odstawiania leków przeciwalergicznych przed badaniem.

Badania przeciwciał IgE specyficznych to testy z krwi badające swoiste przeciwciała z zakresu alergii wziewnej i pokarmowej. W przypadku występowania u danej osoby alergii na jakiś konkretny antygen pokarmowy czy wziewny (roztocza kurzu domowego, białko jaja kurzego, mleko krowie, pyłki roślinne, sierść zwierząt), w organizmie dochodzi do pobudzenia układu odpornościowego i wytworzenia przeciwciał w klasie IgE skierowanych przeciwko temu konkretnemu alergenowi, czyli tak zwanych IgE specyficznych. Badanie przeciwciał IgE specyficznych jest wykorzystywane jako alternatywa lub też uzupełnienie skórnych testów alergicznych. Zaletą tego badania w porównaniu do skórnych testów jest brak konieczności odstawiania leków przeciwalergicznych przed badaniem.

Badania przeciwciał IgE specyficznych to testy z krwi badające swoiste przeciwciała z zakresu alergii wziewnej i pokarmowej. W przypadku występowania u danej osoby alergii na jakiś konkretny antygen pokarmowy czy wziewny (roztocza kurzu domowego, białko jaja kurzego, mleko krowie, pyłki roślinne, sierść zwierząt), w organizmie dochodzi do pobudzenia układu odpornościowego i wytworzenia przeciwciał w klasie IgE skierowanych przeciwko temu konkretnemu alergenowi, czyli tak zwanych IgE specyficznych. Badanie przeciwciał IgE specyficznych jest wykorzystywane jako alternatywa lub też uzupełnienie skórnych testów alergicznych. Zaletą tego badania w porównaniu do skórnych testów jest brak konieczności odstawiania leków przeciwalergicznych przed badaniem.

Badania przeciwciał IgE specyficznych to testy z krwi badające swoiste przeciwciała z zakresu alergii wziewnej i pokarmowej. W przypadku występowania u danej osoby alergii na jakiś konkretny antygen pokarmowy czy wziewny (roztocza kurzu domowego, białko jaja kurzego, mleko krowie, pyłki roślinne, sierść zwierząt), w organizmie dochodzi do pobudzenia układu odpornościowego i wytworzenia przeciwciał w klasie IgE skierowanych przeciwko temu konkretnemu alergenowi, czyli tak zwanych IgE specyficznych. Badanie przeciwciał IgE specyficznych jest wykorzystywane jako alternatywa lub też uzupełnienie skórnych testów alergicznych. Zaletą tego badania w porównaniu do skórnych testów jest brak konieczności odstawiania leków przeciwalergicznych przed badaniem.

Skład: G3 – kupkówka pospolita, G4 – kostrzewa, G5 – życica (rajgras), G6 – tymotka łąkowa, G8 – wiechlina. Badania przeciwciał IgE specyficznych to testy z krwi badające swoiste przeciwciała z zakresu alergii wziewnej i pokarmowej. W przypadku występowania u danej osoby alergii na jakiś konkretny antygen pokarmowy czy wziewny (roztocza kurzu domowego, białko jaja kurzego, mleko krowie, pyłki roślinne, sierść zwierząt), w organizmie dochodzi do pobudzenia układu odpornościowego i wytworzenia przeciwciał w klasie IgE skierowanych przeciwko temu konkretnemu alergenowi, czyli tak zwanych IgE specyficznych. Badanie przeciwciał IgE specyficznych jest wykorzystywane jako alternatywa lub też uzupełnienie skórnych testów alergicznych. Zaletą tego badania w porównaniu do skórnych testów jest brak konieczności odstawiania leków przeciwalergicznych przed badaniem.

Skład: G1 – tomka wonna, G5 –życica, G7 – trzcina, G12 – żyto, G13 – kłosówka wełnista. Badania przeciwciał IgE specyficznych to testy z krwi badające swoiste przeciwciała z zakresu alergii wziewnej i pokarmowej. W przypadku występowania u danej osoby alergii na jakiś konkretny antygen pokarmowy czy wziewny (roztocza kurzu domowego, białko jaja kurzego, mleko krowie, pyłki roślinne, sierść zwierząt), w organizmie dochodzi do pobudzenia układu odpornościowego i wytworzenia przeciwciał w klasie IgE skierowanych przeciwko temu konkretnemu alergenowi, czyli tak zwanych IgE specyficznych. Badanie przeciwciał IgE specyficznych jest wykorzystywane jako alternatywa lub też uzupełnienie skórnych testów alergicznych. Zaletą tego badania w porównaniu do skórnych testów jest brak konieczności odstawiania leków przeciwalergicznych przed badaniem.

Skład: H2-kurz domowy, D1 – roztocze D.pteronyssinus, D2 – roztocze D. farinae, I6 – odchody prusaka. Badania przeciwciał IgE specyficznych to testy z krwi badające swoiste przeciwciała z zakresu alergii wziewnej i pokarmowej. W przypadku występowania u danej osoby alergii na jakiś konkretny antygen pokarmowy czy wziewny (roztocza kurzu domowego, białko jaja kurzego, mleko krowie, pyłki roślinne, sierść zwierząt), w organizmie dochodzi do pobudzenia układu odpornościowego i wytworzenia przeciwciał w klasie IgE skierowanych przeciwko temu konkretnemu alergenowi, czyli tak zwanych IgE specyficznych. Badanie przeciwciał IgE specyficznych jest wykorzystywane jako alternatywa lub też uzupełnienie skórnych testów alergicznych. Zaletą tego badania w porównaniu do skórnych testów jest brak konieczności odstawiania leków przeciwalergicznych przed badaniem.

 

pokarmowej. W przypadku występowania u danej osoby alergii na jakiś konkretny antygen pokarmowy czy wziewny (roztocza kurzu domowego, białko jaja kurzego, mleko krowie, pyłki roślinne, sierść zwierząt), w organizmie dochodzi do pobudzenia układu odpornościowego i wytworzenia przeciwciał w klasie IgE skierowanych przeciwko temu konkretnemu alergenowi, czyli tak zwanych IgE specyficznych. Badanie przeciwciał IgE specyficznych jest wykorzystywane jako alternatywa lub też uzupełnienie skórnych testów alergicznych. Zaletą tego badania w porównaniu do skórnych testów jest brak konieczności odstawiania leków przeciwalergicznych przed badaniem.

Badania przeciwciał IgE specyficznych to testy z krwi badające swoiste przeciwciała z zakresu alergii wziewnej i pokarmowej. W przypadku występowania u danej osoby alergii na jakiś konkretny antygen pokarmowy czy wziewny (roztocza kurzu domowego, białko jaja kurzego, mleko krowie, pyłki roślinne, sierść zwierząt), w organizmie dochodzi do pobudzenia układu odpornościowego i wytworzenia przeciwciał w klasie IgE skierowanych przeciwko temu konkretnemu alergenowi, czyli tak zwanych IgE specyficznych. Badanie przeciwciał IgE specyficznych jest wykorzystywane jako alternatywa lub też uzupełnienie skórnych testów alergicznych. Zaletą tego badania w porównaniu do skórnych testów jest brak konieczności odstawiania leków przeciwalergicznych przed badaniem.

Badania przeciwciał IgE specyficznych to testy z krwi badające swoiste przeciwciała z zakresu alergii wziewnej i pokarmowej. W przypadku występowania u danej osoby alergii na jakiś konkretny antygen pokarmowy czy wziewny (roztocza kurzu domowego, białko jaja kurzego, mleko krowie, pyłki roślinne, sierść zwierząt), w organizmie dochodzi do pobudzenia układu odpornościowego i wytworzenia przeciwciał w klasie IgE skierowanych przeciwko temu konkretnemu alergenowi, czyli tak zwanych IgE specyficznych. Badanie przeciwciał IgE specyficznych jest wykorzystywane jako alternatywa lub też uzupełnienie skórnych testów alergicznych. Zaletą tego badania w porównaniu do skórnych testów jest brak konieczności odstawiania leków przeciwalergicznych przed badaniem.

Badania przeciwciał IgE specyficznych to testy z krwi badające swoiste przeciwciała z zakresu alergii wziewnej i pokarmowej. W przypadku występowania u danej osoby alergii na jakiś konkretny antygen pokarmowy czy wziewny (roztocza kurzu domowego, białko jaja kurzego, mleko krowie, pyłki roślinne, sierść zwierząt), w organizmie dochodzi do pobudzenia układu odpornościowego i wytworzenia przeciwciał w klasie IgE skierowanych przeciwko temu konkretnemu alergenowi, czyli tak zwanych IgE specyficznych. Badanie przeciwciał IgE specyficznych jest wykorzystywane jako alternatywa lub też uzupełnienie skórnych testów alergicznych. Zaletą tego badania w porównaniu do skórnych testów jest brak konieczności odstawiania leków przeciwalergicznych przed badaniem.

Badania przeciwciał IgE specyficznych to testy z krwi badające swoiste przeciwciała z zakresu alergii wziewnej i pokarmowej. W przypadku występowania u danej osoby alergii na jakiś konkretny antygen pokarmowy czy wziewny (roztocza kurzu domowego, białko jaja kurzego, mleko krowie, pyłki roślinne, sierść zwierząt), w organizmie dochodzi do pobudzenia układu odpornościowego i wytworzenia przeciwciał w klasie IgE skierowanych przeciwko temu konkretnemu alergenowi, czyli tak zwanych IgE specyficznych. Badanie przeciwciał IgE specyficznych jest wykorzystywane jako alternatywa lub też uzupełnienie skórnych testów alergicznych. Zaletą tego badania w porównaniu do skórnych testów jest brak konieczności odstawiania leków przeciwalergicznych przed badaniem.

Badania przeciwciał IgE specyficznych to testy z krwi badające swoiste przeciwciała z zakresu alergii wziewnej i pokarmowej. W przypadku występowania u danej osoby alergii na jakiś konkretny antygen pokarmowy czy wziewny (roztocza kurzu domowego, białko jaja kurzego, mleko krowie, pyłki roślinne, sierść zwierząt), w organizmie dochodzi do pobudzenia układu odpornościowego i wytworzenia przeciwciał w klasie IgE skierowanych przeciwko temu konkretnemu alergenowi, czyli tak zwanych IgE specyficznych. Badanie przeciwciał IgE specyficznych jest wykorzystywane jako alternatywa lub też uzupełnienie skórnych testów alergicznych. Zaletą tego badania w porównaniu do skórnych testów jest brak konieczności odstawiania leków przeciwalergicznych przed badaniem.

Badania przeciwciał IgE specyficznych to testy z krwi badające swoiste przeciwciała z zakresu alergii wziewnej i pokarmowej. W przypadku występowania u danej osoby alergii na jakiś konkretny antygen pokarmowy czy wziewny (roztocza kurzu domowego, białko jaja kurzego, mleko krowie, pyłki roślinne, sierść zwierząt), w organizmie dochodzi do pobudzenia układu odpornościowego i wytworzenia przeciwciał w klasie IgE skierowanych przeciwko temu konkretnemu alergenowi, czyli tak zwanych IgE specyficznych. Badanie przeciwciał IgE specyficznych jest wykorzystywane jako alternatywa lub też uzupełnienie skórnych testów alergicznych. Zaletą tego badania w porównaniu do skórnych testów jest brak konieczności odstawiania leków przeciwalergicznych przed badaniem.

Badania przeciwciał IgE specyficznych to testy z krwi badające swoiste przeciwciała z zakresu alergii wziewnej i pokarmowej. W przypadku występowania u danej osoby alergii na jakiś konkretny antygen pokarmowy czy wziewny (roztocza kurzu domowego, białko jaja kurzego, mleko krowie, pyłki roślinne, sierść zwierząt), w organizmie dochodzi do pobudzenia układu odpornościowego i wytworzenia przeciwciał w klasie IgE skierowanych przeciwko temu konkretnemu alergenowi, czyli tak zwanych IgE specyficznych. Badanie przeciwciał IgE specyficznych jest wykorzystywane jako alternatywa lub też uzupełnienie skórnych testów alergicznych. Zaletą tego badania w porównaniu do skórnych testów jest brak konieczności odstawiania leków przeciwalergicznych przed badaniem.

Skład: M1-Penicillium notatum, M2-Cladosporium herbarum, M3-Aspergillus fumigatus, M6-Alternaria alternata

Skład: M11-Rhizopus nigricans, M12-Aureobasicium pullulans, M65-Neurospora sit., M66-Mucor plumbeus

Badania przeciwciał IgE specyficznych to testy z krwi badające swoiste przeciwciała z zakresu alergii wziewnej i pokarmowej. W przypadku występowania u danej osoby alergii na jakiś konkretny antygen pokarmowy czy wziewny (roztocza kurzu domowego, białko jaja kurzego, mleko krowie, pyłki roślinne, sierść zwierząt), w organizmie dochodzi do pobudzenia układu odpornościowego i wytworzenia przeciwciał w klasie IgE skierowanych przeciwko temu konkretnemu alergenowi, czyli tak zwanych IgE specyficznych. Badanie przeciwciał IgE specyficznych jest wykorzystywane jako alternatywa lub też uzupełnienie skórnych testów alergicznych. Zaletą tego badania w porównaniu do skórnych testów jest brak konieczności odstawiania leków przeciwalergicznych przed badaniem.

Badania przeciwciał IgE specyficznych to testy z krwi badające swoiste przeciwciała z zakresu alergii wziewnej i pokarmowej. W przypadku występowania u danej osoby alergii na jakiś konkretny antygen pokarmowy czy wziewny (roztocza kurzu domowego, białko jaja kurzego, mleko krowie, pyłki roślinne, sierść zwierząt), w organizmie dochodzi do pobudzenia układu odpornościowego i wytworzenia przeciwciał w klasie IgE skierowanych przeciwko temu konkretnemu alergenowi, czyli tak zwanych IgE specyficznych. Badanie przeciwciał IgE specyficznych jest wykorzystywane jako alternatywa lub też uzupełnienie skórnych testów alergicznych. Zaletą tego badania w porównaniu do skórnych testów jest brak konieczności odstawiania leków przeciwalergicznych przed badaniem.

Badania przeciwciał IgE specyficznych to testy z krwi badające swoiste przeciwciała z zakresu alergii wziewnej i pokarmowej. W przypadku występowania u danej osoby alergii na jakiś konkretny antygen pokarmowy czy wziewny (roztocza kurzu domowego, białko jaja kurzego, mleko krowie, pyłki roślinne, sierść zwierząt), w organizmie dochodzi do pobudzenia układu odpornościowego i wytworzenia przeciwciał w klasie IgE skierowanych przeciwko temu konkretnemu alergenowi, czyli tak zwanych IgE specyficznych. Badanie przeciwciał IgE specyficznych jest wykorzystywane jako alternatywa lub też uzupełnienie skórnych testów alergicznych. Zaletą tego badania w porównaniu do skórnych testów jest brak konieczności odstawiania leków przeciwalergicznych przed badaniem.

Badania przeciwciał IgE specyficznych to testy z krwi badające swoiste przeciwciała z zakresu alergii wziewnej i pokarmowej. W przypadku występowania u danej osoby alergii na jakiś konkretny antygen pokarmowy czy wziewny (roztocza kurzu domowego, białko jaja kurzego, mleko krowie, pyłki roślinne, sierść zwierząt), w organizmie dochodzi do pobudzenia układu odpornościowego i wytworzenia przeciwciał w klasie IgE skierowanych przeciwko temu konkretnemu alergenowi, czyli tak zwanych IgE specyficznych. Badanie przeciwciał IgE specyficznych jest wykorzystywane jako alternatywa lub też uzupełnienie skórnych testów alergicznych. Zaletą tego badania w porównaniu do skórnych testów jest brak konieczności odstawiania leków przeciwalergicznych przed badaniem.

Badania przeciwciał IgE specyficznych to testy z krwi badające swoiste przeciwciała z zakresu alergii wziewnej i pokarmowej. W przypadku występowania u danej osoby alergii na jakiś konkretny antygen pokarmowy czy wziewny (roztocza kurzu domowego, białko jaja kurzego, mleko krowie, pyłki roślinne, sierść zwierząt), w organizmie dochodzi do pobudzenia układu odpornościowego i wytworzenia przeciwciał w klasie IgE skierowanych przeciwko temu konkretnemu alergenowi, czyli tak zwanych IgE specyficznych. Badanie przeciwciał IgE specyficznych jest wykorzystywane jako alternatywa lub też uzupełnienie skórnych testów alergicznych. Zaletą tego badania w porównaniu do skórnych testów jest brak konieczności odstawiania leków przeciwalergicznych przed badaniem.

Badania przeciwciał IgE specyficznych to testy z krwi badające swoiste przeciwciała z zakresu alergii wziewnej i pokarmowej. W przypadku występowania u danej osoby alergii na jakiś konkretny antygen pokarmowy czy wziewny (roztocza kurzu domowego, białko jaja kurzego, mleko krowie, pyłki roślinne, sierść zwierząt), w organizmie dochodzi do pobudzenia układu odpornościowego i wytworzenia przeciwciał w klasie IgE skierowanych przeciwko temu konkretnemu alergenowi, czyli tak zwanych IgE specyficznych. Badanie przeciwciał IgE specyficznych jest wykorzystywane jako alternatywa lub też uzupełnienie skórnych testów alergicznych. Zaletą tego badania w porównaniu do skórnych testów jest brak konieczności odstawiania leków przeciwalergicznych przed badaniem.

Badania przeciwciał IgE specyficznych to testy z krwi badające swoiste przeciwciała z zakresu alergii wziewnej i pokarmowej. W przypadku występowania u danej osoby alergii na jakiś konkretny antygen pokarmowy czy wziewny (roztocza kurzu domowego, białko jaja kurzego, mleko krowie, pyłki roślinne, sierść zwierząt), w organizmie dochodzi do pobudzenia układu odpornościowego i wytworzenia przeciwciał w klasie IgE skierowanych przeciwko temu konkretnemu alergenowi, czyli tak zwanych IgE specyficznych. Badanie przeciwciał IgE specyficznych jest wykorzystywane jako alternatywa lub też uzupełnienie skórnych testów alergicznych. Zaletą tego badania w porównaniu do skórnych testów jest brak konieczności odstawiania leków przeciwalergicznych przed badaniem.

Badania przeciwciał IgE specyficznych to testy z krwi badające swoiste przeciwciała z zakresu alergii wziewnej i pokarmowej. W przypadku występowania u danej osoby alergii na jakiś konkretny antygen pokarmowy czy wziewny (roztocza kurzu domowego, białko jaja kurzego, mleko krowie, pyłki roślinne, sierść zwierząt), w organizmie dochodzi do pobudzenia układu odpornościowego i wytworzenia przeciwciał w klasie IgE skierowanych przeciwko temu konkretnemu alergenowi, czyli tak zwanych IgE specyficznych. Badanie przeciwciał IgE specyficznych jest wykorzystywane jako alternatywa lub też uzupełnienie skórnych testów alergicznych. Zaletą tego badania w porównaniu do skórnych testów jest brak konieczności odstawiania leków przeciwalergicznych przed badaniem.

Skład: T2 –olcha, T4 – leszczyna, T8 -wiąz, T12 – wierzba (iwa), T14 – topola. Badania przeciwciał IgE specyficznych to testy z krwi badające swoiste przeciwciała z zakresu alergii wziewnej i pokarmowej. W przypadku występowania u danej osoby alergii na jakiś konkretny antygen pokarmowy czy wziewny (roztocza kurzu domowego, białko jaja kurzego, mleko krowie, pyłki roślinne, sierść zwierząt), w organizmie dochodzi do pobudzenia układu odpornościowego i wytworzenia przeciwciał w klasie IgE skierowanych przeciwko temu konkretnemu alergenowi, czyli tak zwanych IgE specyficznych. Badanie przeciwciał IgE specyficznych jest wykorzystywane jako alternatywa lub też uzupełnienie skórnych testów alergicznych. Zaletą tego badania w porównaniu do skórnych testów jest brak konieczności odstawiania leków przeciwalergicznych przed badaniem.

Skład: T1 – klon jesionolistny, T3 – brzoza brodawkowata, T5 – buk, T7 – dąb, T10 – orzech włoski. Badania przeciwciał IgE specyficznych to testy z krwi badające swoiste przeciwciała z zakresu alergii wziewnej i pokarmowej. W przypadku występowania u danej osoby alergii na jakiś konkretny antygen pokarmowy czy wziewny (roztocza kurzu domowego, białko jaja kurzego, mleko krowie, pyłki roślinne, sierść zwierząt), w organizmie dochodzi do pobudzenia układu odpornościowego i wytworzenia przeciwciał w klasie IgE skierowanych przeciwko temu konkretnemu alergenowi, czyli tak zwanych IgE specyficznych. Badanie przeciwciał IgE specyficznych jest wykorzystywane jako alternatywa lub też uzupełnienie skórnych testów alergicznych. Zaletą tego badania w porównaniu do skórnych testów jest brak konieczności odstawiania leków przeciwalergicznych przed badaniem.

Badania przeciwciał IgE specyficznych to testy z krwi badające swoiste przeciwciała z zakresu alergii wziewnej i pokarmowej. W przypadku występowania u danej osoby alergii na jakiś konkretny antygen pokarmowy czy wziewny (roztocza kurzu domowego, białko jaja kurzego, mleko krowie, pyłki roślinne, sierść zwierząt), w organizmie dochodzi do pobudzenia układu odpornościowego i wytworzenia przeciwciał w klasie IgE skierowanych przeciwko temu konkretnemu alergenowi, czyli tak zwanych IgE specyficznych. Badanie przeciwciał IgE specyficznych jest wykorzystywane jako alternatywa lub też uzupełnienie skórnych testów alergicznych. Zaletą tego badania w porównaniu do skórnych testów jest brak konieczności odstawiania leków przeciwalergicznych przed badaniem.

Badania przeciwciał IgE specyficznych to testy z krwi badające swoiste przeciwciała z zakresu alergii wziewnej i pokarmowej. W przypadku występowania u danej osoby alergii na jakiś konkretny antygen pokarmowy czy wziewny (roztocza kurzu domowego, białko jaja kurzego, mleko krowie, pyłki roślinne, sierść zwierząt), w organizmie dochodzi do pobudzenia układu odpornościowego i wytworzenia przeciwciał w klasie IgE skierowanych przeciwko temu konkretnemu alergenowi, czyli tak zwanych IgE specyficznych. Badanie przeciwciał IgE specyficznych jest wykorzystywane jako alternatywa lub też uzupełnienie skórnych testów alergicznych. Zaletą tego badania w porównaniu do skórnych testów jest brak konieczności odstawiania leków przeciwalergicznych przed badaniem.

Badania przeciwciał IgE specyficznych to testy z krwi badające swoiste przeciwciała z zakresu alergii wziewnej i pokarmowej. W przypadku występowania u danej osoby alergii na jakiś konkretny antygen pokarmowy czy wziewny (roztocza kurzu domowego, białko jaja kurzego, mleko krowie, pyłki roślinne, sierść zwierząt), w organizmie dochodzi do pobudzenia układu odpornościowego i wytworzenia przeciwciał w klasie IgE skierowanych przeciwko temu konkretnemu alergenowi, czyli tak zwanych IgE specyficznych. Badanie przeciwciał IgE specyficznych jest wykorzystywane jako alternatywa lub też uzupełnienie skórnych testów alergicznych. Zaletą tego badania w porównaniu do skórnych testów jest brak konieczności odstawiania leków przeciwalergicznych przed badaniem.

Skład: W1 – Ambrosia pospolita, W6 – bylica pospolita, W9 – babka lancetowata, W10 – komosa biała, W11 – solanka kolczysta. Badania przeciwciał IgE specyficznych to testy z krwi badające swoiste przeciwciała z zakresu alergii wziewnej i pokarmowej. W przypadku występowania u danej osoby alergii na jakiś konkretny antygen pokarmowy czy wziewny (roztocza kurzu domowego, białko jaja kurzego, mleko krowie, pyłki roślinne, sierść zwierząt), w organizmie dochodzi do pobudzenia układu odpornościowego i wytworzenia przeciwciał w klasie IgE skierowanych przeciwko temu konkretnemu alergenowi, czyli tak zwanych IgE specyficznych. Badanie przeciwciał IgE specyficznych jest wykorzystywane jako alternatywa lub też uzupełnienie skórnych testów alergicznych. Zaletą tego badania w porównaniu do skórnych testów jest brak konieczności odstawiania leków przeciwalergicznych przed badaniem.

Skład: G6-tymotka łąkowa, G12-żyto, T3-brzoza, W6-bylica, E1-kot, E2-pies, E3-koń, D1-Dermatophagoides pteronyssinus, M2-Cladosporidium herbarium, M6-Alternaria alternata, F1-białko jaja kurzego, F2-mleko, F3-dorsz, F4-pszenica, F9-ryż, F14-soja, F17-orzech laskowy, F31-marchew, F35-ziemniak, F49-jabłko). Metoda ocenia półilościowo metodą blottingu wystąpienie poszczególnych IgE specyficznych

Skład: G1-tomka wonna, G3-kupówka pospolita, G6-tymotka łąkowa, G12-żyto, T2-olcha, T3-brzoza, T4-leszczyna, T7-dąb, W1-ambrozja, W6-bylica, W9-babka lancetowata, D1-Dermatophagoides pteronyssinus, D2-Dermatophagoides farinae, E1-kot (sierść), E2-pies (sierść), E3-koń (sierść), M1-Penicillium notatum, M2-Cladosporidium herbarium, M3-Aspergillus fumigatus, M6-Alternaria alternata. Metoda ocenia półilościowo metodą blottingu wystąpienie poszczególnych IgE specyficznych

Skład: GX-trawy mix tymotka łąkowa/żyto, T3-brzoza, W6-bylica pospolita, D1-Dermatophagoides pteronyssinus, D2-Dermatophagoides farinae, E1-kot (sierść), E2-pies (sierść), E3-koń (sierść), M2-Cladosporidium herbarium, M3-Aspergillus fumigatus, M6-Alternaria alternata, F1-białko jaja kurzego, F75-żółtko jaja kurzego, F3-dorsz, F2-mleko, F76-alfa-laktoalbumina, F22-beta-laktoalbumina, F78-kazeina, E204-BSA-surowicza albumina wołowa, F4-pszenica, F9-ryż, F14-soja, F13-orzech ziemny, F17-orzech laskowy, F31-marchew, F35-ziemniak, F49-jabłko Metoda ocenia półilościowo metodą blottingu wystąpienie poszczególnych IgE specyficznych

Skład: G6-tymotka łakowa, G12-żyto, T2-olcha, T3-brzoza, T4-leszczyna, W6-bylica, W9-babka lancetowata, D1-Dermatoph. pteronyssinus, D2-Dermatophagoides farinae, E1-kot (sierść), E2-pies (sierść), E3-koń (sierść), E6-świnka morska, E82-królik, E84-chomik, M1-Penicillium notatum, M2-Cladosporidium herbarium, M3-Aspergillus fumigatus, M6-Alternaria alternata. Metoda ocenia półilościowo metodą blottingu wystąpienie poszczególnych IgE specyficznych

Skład: F1-białko jaja kurzego, F75-żółtko jaja kurzego, F45-drożdże, F2-mleko, F4-pszenica, F5-żyto, F9-ryż, F14-soja, F13-orzech ziemny, F17-orzech laskowy, F20-migdał, F49-jabłko, F84 kiwi, F237-brzoskwinia, F25-pomidor, F31-marchew, F35-ziemniak, F85-seler, F3-dorsz, F23-krewetka Metoda ocenia półilościowo metodą blottingu wystąpienie poszczególnych IgE specyficznych

Skład: anyż, brzoskwinia, brzoza, bylica, cebula, figa, jabłko, liczi chińskie, lubczyk, mąka pszenna, mąka zytnia, marchew, migdał, musztarda, orzech laskowy, orzech ziemny, seler, truskawka, tymotka łąkowa, ziemniak. Metoda ocenia półilościowo metodą blottingu wystąpienie poszczególnych IgE specyficznych

Skład: pszczoła, osa, szerszeń, komar, meszka Metoda ocenia w pełni ilościowo wystąpienie poszczególnych IgE specyficznych

Skład: mleko krowie, α-laktoalbumina, β-laktoglobulina, kazeina, BSA (surowicza albumina wołowa) Metoda ocenia W PEŁNI ILOŚCIOWO metodą blottingu wystąpienie poszczególnych IgE specyficznych

Skład: orzech laskowy, orzech ziemny, orzech włoski, migdał, mleko, białko jaja kurzego, żółtko jaja kurzego, kazeina, dorsz, krewetka Metoda ocenia W PEŁNI ILOŚCIOWO metodą blottingu wystąpienie poszczególnych IgE specyficznych

Skład: ziemniak, seler, marchew, pomidor, brzoskwinia, jabłko, soja, mąka pszenna, sezam, mąka żytnia Metoda ocenia W PEŁNI ILOŚCIOWO metodą blottingu wystąpienie poszczególnych IgE specyficznych

Skład: brzoza, olcha, leszczyna, dąb, oliwka, tymotka łąkowa, żyto, ambrozja, bylica, babka lancetowata Metoda ocenia W PEŁNI ILOŚCIOWO metodą blottingu wystąpienie poszczególnych IgE specyficznych

Skład: Dermatophagoides pterynyssinus, Dermatophagoides farinae, pies, kot, koń, owca, Aspergillus fumigatus, Cladosporidium herbarum, Penicyllium notatum , Alternaria tenuis Metoda ocenia W PEŁNI ILOŚCIOWO metodą blottingu wystąpienie poszczególnych IgE specyficznych

Skład: brzoza, olcha, leszczyna, dąb, tymotka łąkowa, żyto, bylica, babka lancetowata, Dermatophagoides pterynyssinus, Dermatophagoides farinae, pies, kot, koń, świnka morska, chomik, królik, Aspergillus fumigatus , Cladosporidium herbarum, Penicyllium notatum , Alternaria tenuis Metoda ocenia W PEŁNI ILOŚCIOWO metodą blottingu wystąpienie poszczególnych IgE specyficznych

Skład: orzech laskowy, orzech ziemny, orzech włoski, migdał, mleko, białko jaja kurzego, żółtko jaja kurzego, kazeina, dorsz, krewetka, ziemniak, seler, marchew, pomidor, brzoskwinia, jabłko, soja, mąka pszenna, sezam, mąka żytnia. Metoda ocenia W PEŁNI ILOŚCIOWO metodą blottingu wystąpienie poszczególnych IgE specyficznych

Skład: orzech ziemny, mleko, białko jaja kurzego, żółtko jaja kurzego, ziemniak, marchew, dorsz, jabłko, soja, mąka pszenna, brzoza, tymotka łąkowa, bylica, Dermatophagoides pterynyssinus, Dermatophagoides farinae, pies, kot, koń, Aspergillus fumigatus, Cladosporidium herbarum. Metoda ocenia W PEŁNI ILOŚCIOWO metodą blottingu wystąpienie poszczególnych IgE specyficznych

Skład: mleko, kazeina (białko mleka), α-laktoalbumina, β-laktoglobulina, BSA (surowicza albumina wołowa), białko i żółtko jaja kurzego, ryż, soja, banan, wieprzowina, wołowina, kurczak, mąka – mix (mąka ze zbóż, które zawierają gluten: pszenica, żyto, jęczmień, owies), drożdże, roztocza kurzu domowego – mix (Dermatophagoides pterynyssinus, Dermatophagoides farinae), pleśnie – mix (Cladosporidium herbarum, Alternaria tenuis), drzewa późne – mix (brzoza, dąb), drzewa wczesne – mix (olcha, leszczyna), 6 traw – mix (tymotka łąkowa, kłosówka, kupkówka pospolita, rajgras angielski, wiechlina łąkowa, kostrzewa łąkowa) Metoda ocenia W PEŁNI ILOŚCIOWO metodą blottingu wystąpienie poszczególnych IgE specyficznych

Skład: mleko, α-laktoalbumina, β-laktoglobulina, kazeina, białko jaja kurzego, żółtko jaja kurzego, dorsz, kurczak, kakao, jabłko, orzech ziemny, cytrusy – mix (cytryna, limonka, pomarańcza, mandarynka), pomidor, marchew, soja, mąka – mix (mąka ze zbóż, które zawierają gluten: pszenica, żyto, jęczmień, owies), ryż, 6 traw – mix (tymotka łąkowa, kłosówka, kupkówka pospolita, rajgras angielski, wiechlina łąkowa, kostrzewa łąkowa), żyto, leszczyna, brzoza, bylica, pies, kot, Cladosposporidium herbarum, Alternaria alternata, Aspergillus fumigatus, Dermatophagoides pterynyssinus, Darmatophagoides farinae, CCD Metoda ocenia W PEŁNI ILOŚCIOWO metodą blottingu wystąpienie poszczególnych IgE specyficznych

Przeciwciała przeciwjądrowe ANA są autoprzeciwciałami reagującymi ze stałymi i rozpuszczalnymi (ENA – Extractable Nuclear Antigen) antygenami jądra komórkowego.Najczęściej używaną metodą do ich oceny jest immunofluorescencja pośrednia. Służy ona do określenia miana ANA (norma do 1/20) oraz typu fluorescencji jąder komórkowych. Jako źródła antygenów używane są skrawki wątroby szczura, linia komórkowa HEp-2 (Human Epithelial cell), HEp-2000, a także Crithidium luciliae oraz granulocyty obojętnochłonne. Przeciwciała przeciwjadrowe wykrywa sie również i różnicuje metodą blottingu. ANA Profil 1 umożliwia wstępną diagnostykę różnicową niektórych chorób o podłożu autoimmunologicznym: tocznia rumieniowatego układowego (ważna diagnostycznie obecność przeciwciał anty dsDNA, SS-A, Sm, rybosomalnemu białku-P) , tocznia rumieniowatego noworodkowego (ważna diagnostycznie obecność przeciwciał anty SS-A), postępującej twardziny układowej (ważna diagnostycznie obecność przeciwciał przeciw scl-70, centromerom), zespołu Sjogrena (ważna diagnostycznie obecność przeciwciał anty SS-A, SS-B) i innych. ANA Profil 1 wykrywa i identyfikuje obecność przeciwciał przeciw: nRNP/Sm, Sm, SS-A, SS-B, Scl-70, Jo-1, bialko B centromerów, dsDNA, histony, rybosomalne P-białko.

Antykoagulant toczniowy (LA) to przeciwciała przeciwko własnym fosfolipidom i/ lub białkom związanym z fosfolipidami. Badanie wykonywane jest przy podejrzeniu zespołu antyfosfolipidowego (APC). Diagnostyka laboratoryjna zespołu antyfosfolipidowego obejmuje ponadto oznaczenie przeciwciał antykardiolipinowych IgG i IgM oraz przeciwciał przeciw beta2-glikoproteinie 1. Antykoagulant toczniowy zwiększa u pacjenta ryzyko powstawania zakrzepów w żyłach i tętnicach. Jego obecność często prowadzi do przedłużenia aPTT – przedłużenie aPTT zwykle wiąże się z obniżeniem zdolności krzepnięcia krwi i z krwawieniami, nie z zakrzepicą.

Czynnik reumatoidalny (RF) jest ważnym serologicznym markerem rozpoznawania reumatoidalnego zapalenia stawów (RZS). RF w klasie IgA jest wczesnym markerem RZS i odpowiedzialnym za szybką „radiologiczną” progresję choroby – uważany jest za marker postaci nadżerkowej RZS, a także nasilonych zmian erozyjnych kości. Reumatoidalne zapalenie stawów jest przewlekłą, zapalną wieloukładową chorobą, występującą u około 1% populacji, której zasadniczym objawem jest symetryczne zapalenie stawów prowadzące do ich uszkodzenia. Następstwem RZS jest szybko postępująca niepełnosprawność oraz przedwczesna śmierć, której najczęstszą przyczyną są zmiany w narządach wewnętrznych, w tym głównie w układzie krążenia. Nadżerki stawowe można zaobserwować w ciągu kilku pierwszych lat choroby, a cechy uszkodzenia stawów można już stwierdzić u chorych, u których objawy kliniczne trwają krócej niż 3 miesiące. Postać serologicznie dodatnią RZS, czyli z obecnym RF IgM cechuje zazwyczaj ostrzejszy przebieg choroby, szybsza destrukcja tkanek stawowych i większa skłonność do występowania zmian pozastawowych w postaci licznych podskórnych guzków i martwiczego zapalenia naczyń w porównaniu z RZS seronegatywnym. Czynnik reumatoidalny może pojawiać się w surowicy pacjentów z RZS przed wystąpieniem objawów klinicznych choroby. Stwierdzono, że u osób, u których obserwuje się wysokie miana RF IgA lub RF IgG wzrasta ryzyko rozwoju reumatoidalnego zapalenia stawów. W dalszym przebiegu choroby obecność RF w klasach IgG lub IgA, może być dobrym czynnikiem rokowniczym układowych objawów RZS. We wczesnym okresie choroby występowanie RF IgA jest czynnikiem rokowniczym w chorobie stawów przebiegającej z nadżerkami. Kombinacja dodatnich RF IgG, RF IgA i RF IgM jest bardziej specyficzna dla RZS niż pojedynczy dodatni RF.

Czynnik reumatoidalny (RF) jest ważnym serologicznym markerem rozpoznawania reumatoidalnego zapalenia stawów (RZS). RF IgG jest wczesnym markerem RZS i występuje u pacjentów z pozastawowymi dolegliwościami. Reumatoidalne zapalenie stawów (RZS) jest przewlekłą, zapalną wieloukładową chorobą, występującą u około 1% populacji, której zasadniczym objawem jest symetryczne zapalenie stawów prowadzące do ich uszkodzenia. Następstwem RZS jest szybko postępująca niepełnosprawność oraz przedwczesna śmierć, której najczęstszą przyczyną są zmiany w narządach wewnętrznych, w tym głównie w układzie krążenia. We wczesnym okresie choroby łącznie z RF IgG zazwyczaj występuje już RF IgM. Wykazano, że RF IgG może wiązać się z występowaniem w RZS zapalenia naczyń. W dalszym przebiegu choroby obecność RF w klasach IgG lub IgA, może być dobrym czynnikiem rokowniczym układowych objawów RZS. Kombinacja dodatnich RF IgG, RF IgA i RF IgM jest bardziej specyficzna dla RZS niż pojedynczy dodatni RF.

Czynnik reumatoidalny (RF) jest ważnym serologicznym markerem rozpoznawania reumatoidalnego zapalenia stawów (RZS). Obecność czynnika reumatoidalnego RF IgM w surowicy jest jedynym wskaźnikiem serologicznym uwzględnionym w kryteriach diagnostyki chorób reumatycznych. Reumatoidalne zapalenie stawów (RZS) jest przewlekłą, zapalną wieloukładową chorobą, występującą u około 1% populacji, której zasadniczym objawem jest symetryczne zapalenie stawów prowadzące do ich uszkodzenia. Następstwem RZS jest szybko postępująca niepełnosprawność oraz przedwczesna śmierć, której najczęstszą przyczyną są zmiany w narządach wewnętrznych, w tym głównie w układzie krążenia. Nadżerki stawowe można zaobserwować w ciągu kilku pierwszych lat choroby, a cechy uszkodzenia stawów można już stwierdzić u chorych, u których objawy kliniczne trwają krócej niż 3 miesiące. Obecność RF IgM w surowicy, może wyprzedzać o kilka lat wystąpienie RZS. W RZS o długotrwałym przebiegu, wysokie stężenie RF IgM koreluje z chorobą stawów i obecnością guzków reumatycznych, ale nie z układową aktywnością choroby. Obecność RF IgM w kompleksach immunologicznych wiążących C1q składową dopełniacza jest również powiązana z pozastawowym RZS. Postać serologicznie dodatnią RZS, czyli z obecnym RF IgM cechuje zazwyczaj ostrzejszy przebieg choroby, szybsza destrukcja tkanek stawowych i większa skłonność do występowania zmian pozastawowych w postaci licznych podskórnych guzków i martwiczego zapalenia naczyń w porównaniu z RZS seronegatywnym. Kombinacja dodatnich RF IgG, RF IgA i RF IgM jest bardziej specyficzna dla RZS niż pojedynczy dodatni RF.

Przeciwciała przeciwjądrowe ENA są autoprzeciwciałami reagującymi z rozpuszczalnymi (ENA – Extractable Nuclear Antigen) antygenami jądra komórkowego. Skład: SS-A, SS-B, RNP-Sm, Sm, Scl-70, Jo-1. Test służy do jakościowego oznaczenia przeciwciał klasy IgG przeciwko antygenom: nRNP/Sm, SS-A (natywne i Ro-52), SS-B, Scl-70 i Jo-1. Jest to badanie określające typ świecenia i miano przeciwciał przeciwjądrowych (ANA) met. immunofluorescencji pośredniej.

Ocena przeciwciał przeciwgranulocytarnych (ANCA) odgrywa znaczącą rolę w rozpoznaniu niektórych chorób o podłożu autoimmunologicznym. Zależnie od typu świecenia w badaniu wykonanym metodą immunofluorescencyjną wyróżnia się przeciwciała c-ANCA (fluorescencja całej cytoplazy – typ cytoplazmatyczny), p-ANCA (fluorescencja wokół jądra komórkowego – tyk okołojądrowy) oraz a-ANCA (atypowe). Obecność wysokiego miana p-ANCA może sugerować zespół chorobowy indukowany przez leki: zapalenie naczyń lub zespół rzekomo-toczniowy.

Ocena przeciwciał przeciwgranulocytarnych (ANCA) odgrywa znaczącą rolę w rozpoznaniu niektórych chorób o podłożu autoimmunologicznym. Zależnie od typu świecenia w badaniu wykonanym metodą immunofluorescencyjną wyróżnia się przeciwciała c-ANCA (fluorescencja całej cytoplazy – typ cytoplazmatyczny), p-ANCA (fluorescencja wokół jądra komórkowego – tyk okołojądrowy) oraz a-ANCA (atypowe). Przeciwciała c-ANCA występują w ziarniniaku Wegenera – ich oznaczanie stosuje się do oceny nasilenia choroby i skutecznosci leczenia. Spotyka się je również w przebiegu zespołu Churg-Straussa oraz guzkowego zapalenia tętnic.

Badanie wykonuje się w celu wykrycia zespołu antyfosfolipidowego będącego przyczyną zaburzeń krzepnięcia (nadkrzepliwości krwi) i nawracających poronień. Badanie zlecane jest w przypadkach wystąpienia co najmniej jednego epizodu zakrzepicy żylnej lub tętniczej, oraz niewyjaśnionej utraty ciąży, szczególnie w drugim i trzecim trymestrze

Badanie wykonuje się w celu wykrycia zespołu antyfosfolipidowego będącego przyczyną zaburzeń krzepnięcia (nadkrzepliwości krwi) i nawracających poronień. Badanie zlecane jest w przypadkach wystąpienia co najmniej jednego epizodu zakrzepicy żylnej lub tętniczej, oraz niewyjaśnionej utraty ciąży, szczególnie w drugim i trzecim trymestrze

Badanie przeciwciał przeciw antygenom jajnikowym jest pomocne w diagnostyce izolowanej pierwotnej niewydolności jajników oraz przebiegającej w związku z autoimmunologiczną poliendokrynopatią.

Przeciwciała skierowane przeciwko strukturom łożyska pojawiają się u kobiet z nawykowymi poronieniami.

Celem badania jest oznaczanie przeciwciał występujących w autoimmunologicznym zapaleniu wątroby (AIH – autoimmune hepatitis). W zależności od typu stwierdzonych autoprzeciwciał wyróżnia się trzy typy AIH. Typ I – obecne są przeciwciała przeciwjądrowe (ANA) i przeciw mięśniom gładkim (SMA). Typ II – obecne są przeciwciała przeciw mikrosomalne wątrobowo-nerkowe (LKM). Typ III – obecne są przeciwciała przeciw antygenom komórek wątrobowych (LMA), przeciw antygenowi rozpuszczalnemu wątroby (SLA).

Przeciwciała te związane są z zespołem antyfosfolipidowym (zespołem Hughesa). Poronienia na tle zaburzeń autoimmunologicznych wiążą się obecnością w surowicy krwi kobiet autoprzeciwciał. Wśród nich największe znaczenie mają przeciwciała antyfosfolipidowe. Odpowiadają one za ujawnienie się i powstanie powikłań zespołu antyfosfolipidowego. Choroba ta znana jest też pod nazwą zespołu Hughsa. Najważniejszymi przeciwciałami pojawiającymi się we krwi pacjenta są: antykoagulant toczniowy, przeciwciała antykardiolipinowe oraz przeciwciała przeciwko beta-2 glikoproteinie.

Przeciwciała te związane są z zespołem antyfosfolipidowym (zespołem Hughesa). Poronienia na tle zaburzeń autoimmunologicznych wiążą się obecnością w surowicy krwi kobiet autoprzeciwciał. Wśród nich największe znaczenie mają przeciwciała antyfosfolipidowe. Odpowiadają one za ujawnienie się i powstanie powikłań zespołu antyfosfolipidowego. Choroba ta znana jest też pod nazwą zespołu Hughsa. Najważniejszymi przeciwciałami pojawiającymi się we krwi pacjenta są: antykoagulant toczniowy, przeciwciała antykardiolipinowe oraz przeciwciała przeciwko beta-2 glikoproteinie.

Przeciwciała te związane są z zespołem antyfosfolipidowym (zespołem Hughesa). Poronienia na tle zaburzeń autoimmunologicznych wiążą się obecnością w surowicy krwi kobiet autoprzeciwciał. Wśród nich największe znaczenie mają przeciwciała antyfosfolipidowe. Odpowiadają one za ujawnienie się i powstanie powikłań zespołu antyfosfolipidowego. Choroba ta znana jest też pod nazwą zespołu Hughsa. Najważniejszymi przeciwciałami pojawiającymi się we krwi pacjenta są: antykoagulant toczniowy, przeciwciała antykardiolipinowe oraz przeciwciała przeciwko beta-2 glikoproteinie.

Przeciwciała te związane są z zespołem antyfosfolipidowym (zespołem Hughesa). Poronienia na tle zaburzeń autoimmunologicznych wiążą się obecnością w surowicy krwi kobiet autoprzeciwciał. Wśród nich największe znaczenie mają przeciwciała antyfosfolipidowe. Odpowiadają one za ujawnienie się i powstanie powikłań zespołu antyfosfolipidowego. Choroba ta znana jest też pod nazwą zespołu Hughsa. Najważniejszymi przeciwciałami pojawiającymi się we krwi pacjenta są: antykoagulant toczniowy, przeciwciała antykardiolipinowe oraz przeciwciała przeciwko beta-2 glikoproteinie.

Test na obecność przeciwciał przeciwko centromerom (ACA) zleca się przede wszystkim jako pomocniczy w procesie rozpoznania ograniczonej twardziny układowej oraz zespołu CREST. Badanie to może również służyć w celu różnicowania twardziny i innych stanów, w których występują podobne objawy.

Przeciwciała przeciw błonie podstawnej kłębuszków nerkowych występują w przeciwbłoniastym zapaleniu kłębuszków nerkowych i zespole Goodpasture (zespół płucny). Goodpasture syndrom jest rzadkim schorzeniem nerek. Charakteryzuje się przeciwbłoniastym szybko postępujacym zapaleniem kłebuszków nerkowych i krwotokami płucnymi.

Przeciwciała przeciw błonie podstawnej pęcherzyków płucnych sa wykrywane u niektórych pacjentów z nieznanego pochodzenia krwotokami płucnymi i również u chorych z zespołem Goodpasture

Przeciwciała przeciwko cyklicznemu cytrulinowanemu peptydowi (anti-cyclic citrullinated peptide antibodies – aCCP) są przeciwciałami głównie klasy IgG, wiążącymi syntetyczne cykliczne peptydy zawierające cytrulinę. Należą do grupy autoprzeciwciał występujących we krwi chorych na reumatoidalne zapalenie stawów (RZS). Oznaczanie przeciwciał aCCP ma na celu wykazanie kluczowego w patogenezie RZS procesu autoimmunologicznego skierowanego przeciwko antygenom błony maziowej stawów. Znajduje zastosowanie w rozpoznawaniu RZS, szczególnie we wczesnej fazie, różnicowaniu RZS z innymi postaciami zapalenia stawów o podobnym obrazie klinicznym oraz ocenie ryzyka występowania zmian nadżerkowych w stawach.

Oznaczenie poziomu przeciwciał przeciwko czynnikowi wewnętrznemu może być pomocne w ustaleniu przyczyny niedoboru witaminy B12 i potwierdzić niedokrwistość złośliwą. Wykonuje się je w następstwie oznaczeń witaminy B12, kwasu metylomalonowego i morfologii krwi w celu stwierdzenia czy u pacjenta występuje niedobór witaminy B12 i związana z tym niedokrwistość i/lub neuropatia.

Przeciwciała anty-GAD to przeciwciała przeciwko enzymowi o nazwie dekarboksylaza kwasu glutaminowego. Należą one, obok przeciwciał przeciwyspowych (ICA), przeciwciał przeciw fosfatazom tyrozyny (IA-2) oraz przeciwciał przeciw insulinie endogennej (IAA), do autoprzeciwciał wytwarzanych w autoimmunologicznym procesie niszczenia wysp trzustkowych Langerhansa, prowadzącym do rozwoju insulinozależnej cukrzycy typu I. Ilościowe oznaczenie przeciwciał IgG przeciw dekarboksylazie kwasu glutaminowego (anty-GAD), przydatne jest w diagnostyce cukrzycy typu 1, typu LADA oraz w ocenie ryzyka rozwoju cukrzycy typu 1.

Przeciwciała te występuja w autoimmunologicznych dermatozach, charakteryzujacych się tworzeniem pęcherzy na powłokach skórnych. Pemphigus vulgaris jest to ciężka choroba skóry i błon śluzowych pokrytych nabłonkiem płaskim, przebiegajaca z głęboką akantoliza. Miano przeciwciał koreluje z aktywnością choroby.

Przeciwciała przeciw Scl-70 – reagują swoiście z katalitycznym, karboksylowym zakończeniem topoizomerazy I DNA, zaliczajacej się do rozpuszczalnych antygenów jądra komórkowego. Najbardziej poznaną funkcją topoizomerazy I jest relaksacja DNA czyli usuwanie napięć torsyjnych powstałych podczas transkrypcji, replikacji, rekombinacji i kondensacji chromosomów. Przeciwciała przeciw Scl-70 występują u około 70% chorych na twardzinę układową. Uważa się, że są odpowiedzialne za uogólnione stwardnienie skóry, zmiany włókniste w tkance płucnej oraz zajęcie serca w przebiegu choroby.

Anty-dsDNA są jednymi z wielu przeciwciał przeciwjądrowych (ANA). Przeciwciała te skierowane są przeciw dwuniciowemu DNA jądra komórkowego. Występują u 70% chorych na toczeń rumieniowaty układowy (SLE), ich swoistość jest powyżej 90%. Miano ich koreluje z aktywnością choroby, tj. gdy miano przeciwciał przeciw dsDNA wzrasta, a obniża się stężenie składowych dopełniacza jest to sygnał, że w przeciągu około 7 tygodni dojdzie do „rzutu” choroby, głównie z zajęciem nerek. SLE może zaatakować nerki, stawy, naczynia krwionośne, skórę, serce, płuca i mózg.

Badanie służy do diagnostyki celiakii. Celiakia lub enteropatia glutenozależna jest przewlekłym stanem zapalnym jelit prowadzącym do zaniku kosmków jelitowych i w konsekwencji do zespołu złego wchłaniania. Podstawowym czynnikiem prowadzącym do rozwoju tych zmian jest reakcja autoimmunologiczna związana z reakcją na gliadynę (główny składnik glutenu zawartego w pszenicy, jęczmieniu i życie), prowadząca do wytworzenia przeciwciała przeciw endomysium, gliadynie, transglutaminazie tkankowej.

Badanie służy do diagnostyki celiakii. Celiakia lub enteropatia glutenozależna jest przewlekłym stanem zapalnym jelit prowadzącym do zaniku kosmków jelitowych i w konsekwencji do zespołu złego wchłaniania. Podstawowym czynnikiem prowadzącym do rozwoju tych zmian jest reakcja autoimmunologiczna związana z reakcją na gliadynę (główny składnik glutenu zawartego w pszenicy, jęczmieniu i życie), prowadząca do wytworzenia przeciwciała przeciw endomysium, gliadynie, transglutaminazie tkankowej. Przeciwciała te występują u chorych z objawami celiakii oraz w chorobie Dühringa .

Badanie służy do diagnostyki celiakii. Celiakia lub enteropatia glutenozależna jest przewlekłym stanem zapalnym jelit prowadzącym do zaniku kosmków jelitowych i w konsekwencji do zespołu złego wchłaniania. Podstawowym czynnikiem prowadzącym do rozwoju tych zmian jest reakcja autoimmunologiczna związana z reakcją na gliadynę (główny składnik glutenu zawartego w pszenicy, jęczmieniu i życie), prowadząca do wytworzenia przeciwciała przeciw endomysium, gliadynie, transglutaminazie tkankowej. Przeciwciała te występują u chorych z objawami celiakii oraz w chorobie Dühringa .

Badanie służy do diagnostyki celiakii. Celiakia lub enteropatia glutenozależna jest przewlekłym stanem zapalnym jelit prowadzącym do zaniku kosmków jelitowych i w konsekwencji do zespołu złego wchłaniania. Podstawowym czynnikiem prowadzącym do rozwoju tych zmian jest reakcja autoimmunologiczna związana z reakcją na gliadynę (główny składnik glutenu zawartego w pszenicy, jęczmieniu i życie), prowadząca do wytworzenia przeciwciała przeciw endomysium, gliadynie, transglutaminazie tkankowej. Przeciwciała te występują u chorych z objawami celiakii oraz w chorobie Dühringa .

Przeciwciała przeciwko desmosomom warstwy kolczystej i błonie podstawnej naskórka występują w autoimmunologicznych dermatozach, charakteryzujacych się tworzeniem pęcherzy na powłokach skórnych.

Niedokrwistość autoimmunohemolityczna (NAIH) jest chorobą, w której produkowane są patologiczne przeciwciała skierowane do własnych krwinek. Może ona przebiegać w postaci łagodnej hemolizy, ale również jako ciężka hemoliza zagrażająca życiu, a nawet być przyczyną śmierci chorego. Najczęściej cechą wspólną NAIH jest dodatni bezpośredni test antyglobulinowy (BTA).

Przeciwciała przeciw fosfatazie tyrozynowej zaliczanie są do przeciwciał przeciwwyspowych, ich oznaczanie jest stosowane w diagnostyce cukrzycy typu 1 (wykrywania bardzo wczesnych, przedklinicznych postaci cukrzycy typu 1), w rozpoznaniu cukrzycy typu LADA i różnicowaniu między typem 1 a 2 u dorosłych.

Przeciwciała przeciw fosfatydyloserynie zaliczane są do przeciwciał antyfosfolipidowych. Wykrywane są w zespole antyfosfolipidowym, charakteryzujacym się występowaniem objawów zakrzepicy naczyń oraz nawrotowymi poronieniami. Klasycznymi przeciwciałami dla zespołu antyfosfolipidowego jest antykoagulant toczniowy, przeciwciała antykardiolipinowe oraz przeciwciała przeciw beta-2 glikoproteinie I. Ich obecność upoważnia do postawienia rozpoznania. W przypadkach niejednoznacznych stosuje się rozszerzenie diagnostyki o oznaczenie m.in. przeciwciał przeciw fosfatydyloserynie.

Przeciwciała przeciw fosfatydyloserynie zaliczane są do przeciwciał antyfosfolipidowych. Wykrywane są w zespole antyfosfolipidowym, charakteryzujacym się występowaniem objawów zakrzepicy naczyń oraz nawrotowymi poronieniami. Klasycznymi przeciwciałami dla zespołu antyfosfolipidowego jest antykoagulant toczniowy, przeciwciała antykardiolipinowe oraz przeciwciała przeciw beta-2 glikoproteinie I. Ich obecność upoważnia do postawienia rozpoznania. W przypadkach niejednoznacznych stosuje się rozszerzenie diagnostyki o oznaczenie m.in. przeciwciał przeciw fosfatydyloserynie.

Gangliozydy są strukturalnym i funkcjonalnym komponentem egzoplazmatycznej warstwy błony komórkowej, zwłaszcza komórek nerwowych. Zmiany profilu błonowego gangliozydów powodują zaburzenia funkcji komórki i przyczyniają się do powstania licznych chorób, w tym neurodegeneracyjnych takich jak: wieloogniskowa neuropatia ruchowa, zespół Miller-Fishera, zespół Guillain-Barre. W zespole Guillain-Barre przeciwciała przeciwgangliozydowe, które są obecne w około 50% przypadków występują w najwyższym mianie w klasie IgG. W wieloogniskowej neuropatii (MMN) ruchowej z blokiem przewodzenia wywołanym demielinizacją przeciwciała przeciw-GM1 są obecne w 50% przypadków.

Gangliozydy są strukturalnym i funkcjonalnym komponentem egzoplazmatycznej warstwy błony komórkowej, zwłaszcza komórek nerwowych. Zmiany profilu błonowego gangliozydów powodują zaburzenia funkcji komórki i przyczyniają się do powstania licznych chorób, w tym neurodegeneracyjnych takich jak: wieloogniskowa neuropatia ruchowa, zespół Miller-Fishera, zespół Guillain-Barre. W zespole Guillain-Barre przeciwciała przeciwgangliozydowe, które są obecne w około 50% przypadków występują w najwyższym mianie w klasie IgG. W wieloogniskowej neuropatii (MMN) ruchowej z blokiem przewodzenia wywołanym demielinizacją przeciwciała przeciw-GM1 są obecne w 50% przypadków.

Badanie służy do diagnostyki celiakii. Celiakia lub enteropatia glutenozależna jest przewlekłym stanem zapalnym jelit prowadzącym do zaniku kosmków jelitowych i w konsekwencji do zespołu złego wchłaniania. Podstawowym czynnikiem prowadzącym do rozwoju tych zmian jest reakcja autoimmunologiczna związana z reakcją na gliadynę (główny składnik glutenu zawartego w pszenicy, jęczmieniu i życie), prowadząca do wytworzenia przeciwciała przeciw endomysium, gliadynie, transglutaminazie tkankowej. Przeciwciała te występują u chorych z objawami celiakii oraz w chorobie Dühringa .

Badanie służy do diagnostyki celiakii. Celiakia lub enteropatia glutenozależna jest przewlekłym stanem zapalnym jelit prowadzącym do zaniku kosmków jelitowych i w konsekwencji do zespołu złego wchłaniania. Podstawowym czynnikiem prowadzącym do rozwoju tych zmian jest reakcja autoimmunologiczna związana z reakcją na gliadynę (główny składnik glutenu zawartego w pszenicy, jęczmieniu i życie), prowadząca do wytworzenia przeciwciała przeciw endomysium, gliadynie, transglutaminazie tkankowej. Przeciwciała te występują u chorych z objawami celiakii oraz w chorobie Dühringa .

Przeciwciała przeciwjądrowe ANA są autoprzeciwciałami reagującymi ze stałymi i rozpuszczalnymi (ENA – Extractable Nuclear Antigen) antygenami jądra komórkowego. Najczęściej używaną metodą do ich oceny jest immunofluorescencja pośrednia (IIF). Jako źródła antygenów używane są skrawki wątroby szczura, linia komórkowa HEp-2 (Human Epithelial cell), HEp-2000, a także Crithidium luciliae oraz granulocyty obojętnochłonne. W wyniku testu jakościowego zostaje podana informacja o wykryciu lub nie wykryciu obecności przeciwciał przeciwjądrowych, bez podania ich miana.

Badanie przeciwciał przeciwjądrowych stosuje się, by pomóc w identyfikacji problemów z układem odpornościowym w tym w przebiegu chorób, takich jak: reumatoidalne zapalenie stawów; zespół Sjögrena; toczeń rumieniowaty układowy (SLE); toczeń indukowany lekami; zapalenie mięśni.

Przeciwciała przeciwjądrowe ANA są autoprzeciwciałami reagującymi ze stałymi i rozpuszczalnymi (ENA – Extractable Nuclear Antigen) antygenami jądra komórkowego.Najczęściej używaną metodą do ich oceny jest immunofluorescencja pośrednia. Jako źródła antygenów używane są skrawki wątroby szczura, linia komórkowa HEp-2 (Human Epithelial cell), HEp-2000, a także Crithidium luciliae oraz granulocyty obojętnochłonne. W wyniku testu zostaje podana informacja o wykryciu lub nie wykryciu obecności przeciwciał przeciwjądrowych, ich mianie oraz typie świecenia.

Oznaczenie przeciwciał przeciwko jednoniciowemu DNA (anty-ssDNA) jest wykonywane rzadzie niż ds.-DNA, a przeciwciała te nie są tak ściśle związane z SLE, lecz występują w innych chorobach autoimmunizacyjnych, np. toczniu układowym polekowym. Najczęstsze występowanie i najwyższe miana przeciwciał anty-ssDNA występują u pacjentów z SLE. Wielu z pacjentów o wysokich mianach przeciwciał przeciwko ssDNA wykazuje chorobę skórną związaną z fotowrażliwością.

Komórki Leydiga są to komórki śródmiąższowe jądra położone w tkance łącznej pomiędzy kanalikami nasieniotwórczymi. Komórki te są odpowiedzialne za produkcję męskich hormonów płciowych – androgenów, głównie testosteronu. Wysokie miano tych przeciwciał może prowadzić do zaburzeń płodności u mężczyzn

Komórki okładzinowe znajdują się w gruczołach zlokalizowanych w błonie śluzowej wyściełającej żołądek. Komórki okładzinowe wydzielają, oprócz kwasu solnego, także mukoproteinę – wewnętrzny czynnik Castle´a (intrinsic factor-IF). Czynnik ten, dzięki tworzeniu w świetle żołądka odpornego na trawienie kompleksu z witaminą B12, jest niezbędny do wchłaniania witaminy B12 w jelicie krętym. Witamina ta zaś jest potrzebna do prawidłowego przebiegu erytropoezy. Najczęstszą przyczyną niedokrwistości złośliwej jest rodzinne zanikowe zapalenie błony śluzowej żołądka, typu A, zajmujące głównie trzon narządu. Chorobie tej zwykle towarzyszą zaburzenia autoimmunologiczne, jak obecność w surowicy i w soku żołądkowym autoprzeciwciał skierowanych przeciwko komórkom okładzinowym i czynnikowi wewnętrznemu

Przeciwciała te występują u chorych na chorobę Addisona, z niewydolnością jajników, w zespole wielogruczołowym typu I.

Przeciwciała przeciwko mięśniom gładkim moga być obecne w surowicy w przebiegu różnych schorzeń watroby. Szczególnie ważne jest określenie tych przeciwciał w diagnostyce autoimmunologicznego przewlekłego aktywnego zapalenia wątroby. Wysoka koncentracja przeciwciał przeciw mięśniom gładkim wskazuje na przewlekłe aktywne zapalenie watroby.

Przeciwciała przeciwko mięśniom gładkim (obok przeciwciał przeciwjądrowych) są immunoserologicznymi markerami autoimmunologicznego zapalenia wątroby typu 1. Przeciwciała te skierowane są przeciwko kilku komponentom, z których najważniejszym jest aktyna, lecz metodą immunofluorescencji można również wykryć przeciwciała przeciwko tubulinie i filamentom pośrednim. Przeciwciała przeciwko mięśniom gładkim również mogą być obecne w surowicy w przebiegu różnych infekcji wirusowych, takich jak mononukleoza zakaźna, zapalne zapalenie wątroby, odra i świnka. Szczególnie ważne jest jednak określenie tych przeciwciał w diagnostyce autoimmunologicznego przewlekłego aktywnego zapalenia watroby (CAH).

Przeciwciała skierowane przeciw antygenom komórek mięśnia sercowego są stwierdzane w autoimmunologicznie uwarunkowanym zespole pozawałowym mięśnia sercowego (zespół Dresslera), w reumatycznym zapaleniu mięśnia sercowego, kardiomiopatiach, w zespole bólowym po torakotomii, spotykane są również w przebiegu choroby Chagasa (wtórnie do krzyżowych reakcji autoimmunologicznych skierowanych przeciwko antygenowi MTX Trypanosoma cruzi, który jest homologiczny do miozyny znajdującej się w strukturach miokardium). Test jest wykorzystywany do wykrywania autoimmunologicznej przyczyny stanów chorobowych, ale również do monitorowania odpowiedzi na terapię.

Przeciwciała skierowane przeciwko mikrosomom wątoby i nerki są markerem autoimmunologicznego zapalenia wątroby typu II. Antygenami docelowymi dla przeciwciał jest cytochrom P450 II D6. Występują w niewielkim odsetku pacjentów zakażonych wirusem HCV. Badanie wykonywane metodą ELISA.

Przeciwciała skierowane przeciwko mikrosomom wątoby i nerki są markerem autoimmunologicznego zapalenia wątroby typu II. Antygenami docelowymi dla przeciwciał jest cytochrom P450 II D6. Występują w niewielkim odsetku pacjentów zakażonych wirusem HCV. Badanie wykonywane metodą immunofluorescencji pośredniej.

Oznaczanie przeciwciał skierowanych przeciw lipoproteinom błony mitochondrialnej wykorzystywane jest głównie w diagnostyce pierwotnej żółciowej marskości wątroby (PBC – primary biliary cyrrhosis). PBC jest przewlekłym schorzeniem wątroby o etiologii immunologicznej przebiegającym z niszczeniem drobnych wewnątrzwątrobowych przewodzików żółciowych i następową cholestazą. Przeciwciała AMA nie są specyficzne tylko dla tej choroby. Istnieje 9 typów przeciwciał AMA, których obecność może wskazywać na różne schorzenia, jak: przewlekłe aktywne zapalenie wątroby, toczneń trzewny, zaspół antyfofolipidowy, twardzina układowa, cholestaza polekowa, zapalenie mięśnia sercowego.

Oznaczanie przeciwciał skierowanych przeciw lipoproteinom błony mitochondrialnej wykorzystywane jest głównie w diagnostyce pierwotnej żółciowej marskości wątroby (PBC – primary biliary cyrrhosis). Przeciwciała AMA-M2 (skierowane przeciw zespołowi anygenów określanych jako M2) są wysoce specyficznym i czułym markerem dla PBC. PBC jest przewlekłym schorzeniem wątroby o etiologii immunologicznej przebiegającym z niszczeniem drobnych wewnątrzwątrobowych przewodzików żółciowych i następową cholestazą.

Przeciwciała przeciw neuronalne i przeciw antygenom osłonek mielinowych to duża grupa przeciwciał zwiazanych z wystąpieniem wielu schorzeń układu nerwowego. Stwierdzenie obecności przeciwciał przeciwneuronalnych (PPN) w surowicy jest ważne dla rozpoznania neurologicznych zespołów paranowotworowych (PZN). Określenie typu tych przeciwciał (możliwe tylko przy pomocy techniki WB) może być pomocne w zlokalizowaniu nowotworu odpowiedzialnego za wystąpienie PZN. Przeciwciała przeciw różnym antygenom osłonek mielinowych wykrywane są w polineuropatiach, stwardnieniu rozsianym, zespole Gauillain-Barre, stwardnieniu zanikowym bocznym (ALS), w neuropatii czuciowej związanej z gammapatią monoklonalną o nieznanym znaczeniu (MGUS), idiopatycznym zapaleniu nerwów wzrokowych i innych.

Przeciwciała mają znaczenie diagnostyczne w zespole Sjögrena – choroby autoimmunologicznej, w przebiegu której, na skutek nacieków z komórek limfocytarnych dochodzi do uszkodzenia gruczołów ślinowych i łzowych. Następstwem tego jest suchość w jamie ustnej (xerostomia), suchość oczu (xerophtalmia) oraz powiększenie ślinianek przyusznych. W przebiegu chorób reumatycznych, takich jak: reumatoidalne zapalenie stawów, toczeń układowy, zapalenie wielomięśniowe, twardzina układowa, a także w pierwotnej żółciowej marskości wątroby, przewlekłym wirusowym zapaleniu wątroby, zapaleniu tarczycy, infekcji wirusem HIV i GVHD może dojść do wtórnego zespołu Sjögrena.

Przeciwciała te występują w pierwotnej niedoczynności kory nadnerczy (choroba Addisona). Procesem autoimmunizacyjny doprowadza do destrukcji kory nadnerczy. Przeciwciała te mogą występować w różnych immunologicznie uwarunkowanych endokrynopatiach np. w niewydolności jajników, współtowarzyszą autoimmunologicznym chorobom tarczycy, cukrzycy typu 1.

Zestaw przeciwciał – anty-Hu, anty-Yo, anty-Ri, Anty-Ta , anty-CV2, przeciw amfifizynie. Badanie jest wykonywane u chorych z podejrzeniem paranowotworowego (paraneoplastycznego) zespołu neurologicznego. Neurologiczne zespoły paranowotworowe (PZN) definiuje się jako zaburzenia układu nerwowego niespowodowane przerzutami lub miejscowym bezpośrednim działaniem guza, pojawiające się u chorych na nowotwór. Określenie typu występujących przeciwciał (możliwe tylko przy pomocy techniki Western blot) może być pomocne w zlokalizowaniu nowotworu odpowiedzialnego za wystąpienie PZN. Kryteria diagnostyczne, prowadzące do pewnego rozpoznania neurologicznych zespołów paranowotworowych, poza stwierdzeniem klinicznych objawów klasycznego zespołu, obejmują wykrycie dokładnie określonych przeciwciał onkoneuronalnych

Metodą IF oznaczane są przeciwciała onkoneuronalne (anty Yo, anty-Hu, Anty-Ri), oraz przeciwciała anty- Gad, przeciwciała przeciw mielinie i anty MAG. Badanie jest wykonywane u chorych z podejrzeniem paranowotworowego (paraneoplastycznego) zespołu neurologicznego. Neurologiczne zespoły paranowotworowe (PZN) definiuje się jako zaburzenia układu nerwowego niespowodowane przerzutami lub miejscowym bezpośrednim działaniem guza, pojawiające się u chorych na nowotwór. Kryteria diagnostyczne, prowadzące do pewnego rozpoznania neurologicznych zespołów paranowotworowych, poza stwierdzeniem klinicznych objawów klasycznego zespołu, obejmują wykrycie dokładnie określonych przeciwciał onkoneuronalnych

Badanie w kierunku obecności przeciwciał przeciwplemnikowych przeprowadza się w diagnostyce przyczyn niepłodności. Przeciwciała skierowane przeciwko różnym częściom morfologicznym plemnika należą do klasy IgA lub IgG, rzadko do IgM. IgA skierowane są przeciwko witkom plemników i związane jest to z osłabieniem ich ruchliwości, zaś przeciwciała przeciwplemnikowe IgG blokują fuzję plemnika z komórką jajową. Znaczenie kliniczne mają tylko przeciwciała połączone z plemnikami. Do połączenia przeciwciał z plemnkami dochodzi w wyniku przerwania bariery krew-nasienie. Zgodnie z zaleceniami WHO należy zbadać zarówno surowicę jak i nasienie pod względem wszystkich klas immunoglobulin.

Przeciwciała przeciw płytkowe skierowane są przeciw (antygenom) glikoproteinom płytkowym: GPIIb /IIIa, GP Ib/IX oraz GP Ia/II. Powodują one przedwczesne niszczenie płytek krwi, doprowadzając do małopłytkowości immunologicznej (samoistna plamica małopłytkowa, plamica poprzetoczeniowa, małopłykowość noworodków, małopłytkowość indukowana lekami, heparyną)

Przeciwciała przeciwko wątrobowo swoistym antygenom błonowym. Występują w autoimmunologicznym zapaleniu wątroby.

Przeciwciała przeciwko receptorowi acetylocholiny (AChR-Ab) są odpowiedzialne za uszkodzenie połączeń nerwowo-mięśniowych. Oznaczenie stężenia tych przeciwciał jest przydatne w diagnostyce i różnicowaniu Miastenia gravis. Nie stwierdza się bezpośredniej korelacji między wysokim mianem przeciwciał a nasileniem objawów klinicznych. Miano przeciwciał nie jest również wskaźnikiem poprawy po leczeniu immunosupresyjnym. Pacjenci z pełną, długotrwałą remisją mogą mieć wysokie miano przeciwciał. W miastenii seronegatywnej nie stwierdza się obecności przeciwciał AChR, wykryto natomiast przeciwciała przeciw receptorom specyficznej kinazy tyrozyny (MuSK), przeciw titinie (białko przy prążku I odpowiedzialne za elastyczność mięśnia) oraz białkom kanału wapniowego uwalniania acetylocholiny.

Przeciwciała przeciwko receptorowi insulinowemu związane są odpowiedzialne za rzadką autoimmunologiczną formę cukrzycy – insulinoopornosć tyku B. Mogą one wywołać cukrzycę poprzez wiązanie się z receptorem i ograniczenie w ten sposób wiązania insuliny w tkankach docelowych. Mogą także po związaniu z receptorem działać jako agoniści insuliny i wywoływać hipoglikemię. Przeciwciała przeciwko receptorowi insulinowemu są równiez wykrywane w innych chorobach o podłożu autoimmunologicznym jak toczeń rumieniowaty układowy.

Są to przeciwciała skierowanych przeciw receptorom dla hormonu tyreotropowego TSH. Mają znaczenie diagnostyczne w chorobie Gravesa- Basedowa (prognozowanie przebiegu, planowanie i ocena leczenia ) oraz mogą występować w innych autoimmunologicznie uwarunkowanych chorobach tarczycy. Wiązanie specyficznych autoprzeciwciał z receptorem dla TSH (TR) umiejscowionym na komórkach tarczycy może powodować efekt hamujący (blokujący) receptor, powodując niedoczynność lub stymulujący, powodując nadczynność tarczycy.

Przeciwciała te skierowane są przeciwko retikulinie (delikatna, drobnowłóknista tkanka łączna otaczajaca włókna mięśniowe) najczęściej występują w klasie IgA. Stanowią ważny element skutecznej diagnostyki celiakii. Skierowane są przeciwko innym epitopom niż przeciwciała endomysium IgA.

Przeciwciała przeciwko rybonukleoproteinie zwane też przeciwciałami anti-U1-RNP) rozpoznają podjednostki A i C . Należą do grupy przeciwciał przeciwjądrowych ANA. Występują u pacjentów z toczniem rumieniowatym układowym, zespołem Sjögrena, reumatoidalnym zapaleniem stawów, twardziną układową i zapaleniem wielomięśniowym. Wysokie miana (izolowanych) przeciwciał anty-U1 RNP są bardzo charakterystyczne dla mieszanej choroby tkanki łącznej. Przeciwciała przeciwko RNP wiążą się ze względnie łagodnym przebiegiem tocznia rumieniowatego układowego, z rzadszym występowaniem chorób nerek i ośrodkowego układu nerwowego.

Oznaczenie przeciwciał przeciwko Saccharomyces cerevisiae – ASCA (ang. Anti-Saccharomyces cerevisiae Antibodies), obok p-ANCA wykonuje się w diagnostyce różnicowej choroby Leśniowskiego-Crohna i wrzodziejącego zapalenia jelita grubego (colitis ulcerosa), które mają szereg wspólnych objawów i ich rozpoznanie jest często trudne. P-ciała ASCA są charakterystyczne dla choroby Leśniowskiego-Crohna, natomaist p-ANCA dla wrzodziejącego zapalenia jelita grubego.

Przeciwciała te należą do grupy przeciwciał przeciwjądrowych ANA. Antygenami dla przeciwciała anty-Sm (anty-Smith) są podjednostki rdzenia małych jądrowych rybonukleoprotein (snRNPs) oznaczonych od A do G. Przeciwciała te są markerem ciężkich postaci tocznia często z zajęciem układu nerwowego.

Przeciwciała te należą do grupy przeciwciał przeciwjądrowych ANA – są specyficzne w stosunku do rozpuszczalnego antygenu opornego na rybonukleazę i trypsynę. Występują w chorobach tkanki łącznej – układowym toczniu trzewnym (SLE) – ok. 25-40 % pacjentów, skórnej postaci tocznia 65%, zespole Sjögrena 70-80% (u 40-94% tych pacjentów dodatkowo występują przeciwciała przeciw antygenowi SS-B/La), twardzinie układowej oraz SLE wczesne (noworodków) – ok. 100%.

Należą do grupy przeciwciał przeciwjądrowych ANA.Są to przeciwciała przeciwko rozpuszczalnemu antygenowi rybonukleinowo-białkowemu wrażliwemu na rybonukleazę i trypsynę.Są wykrywane w 40-95% przypadków zespołu Sjogrena oraz w 15% SLE.

Transglutaminaza tkankowa jest enzymem powszechnie występującym zarówno wewnątrzkomórkowo, jak i w płynie międzykomórkowym. Przeciwciała skierowane przeciwko transglutaminazie tkankowej są podstawowym markerem choroby trzewnej. Mają rolę prognostyczną gdyż mogą być wykrywane na wiele lat przed wystąpieniem choroby. Pacjenci, u których stwierdzono ich obecność, powinni być poddani regularnym badaniom, gdyż może się u nich rozwinąć w kliniczna manifestacja celiakii w przyszłości. Bardzo dobrze koreluje z aktywnością choroby, więc są stosowane do monitorowania skuteczności diety i leczenia. Są wysoce specyficzne (90-97%) gdyż nie występują u osób zdrowych oraz z innymi schorzeniami przewodu pokarmowego. U osób bez niedoboru IgA mają większe znaczenie diagnostyczne niż przeciwciała w klasie IgG.

Transglutaminaza tkankowa jest enzymem powszechnie występującym zarówno wewnątrzkomórkowo, jak i w płynie międzykomórkowym. Przeciwciała skierowane przeciwko transglutaminazie tkankowej są podstawowym markerem choroby trzewne. Mają rolę prognostyczną gdyż mogą być wykrywane na wiele lat przed wystąpieniem choroby. Pacjenci, u których stwierdzono ich obecność, powinni być poddani regularnym badaniom, gdyż może się u nich rozwinąć w kliniczna manifestacja celiakii w przyszłości. Miano przeciwciał bardzo dobrze koreluje z aktywnością choroby, więc są stosowane do monitorowania skuteczności diety i leczenia. W przypadku niedoboru IgA (i tylko wtedy!) anty-tTG IgG mają czułość 90% i swoistość 100%

Antygenem rozpoznawanym przez przeciwciała AKA jest filagryna naskórka ludzkiego. Przeciwciała antykeratynowe występują u 36–59% chorych na RZS (reumatoidalne zapalenie stawów), ze specyficznością 88–99%. Obecność tych przeciwciał nie zależy jednak od czasu trwania choroby, może natomiast poprzedzać objawy kliniczne RZS. Wykazano, że miana AKA korelują z innymi przeciwciałami oraz obecnością czynnika reumatoidalnego, a ponadto z aktywnością i ciężkością przebiegu choroby.

Przeciwciała przeciw wyspom trzuski (ICA) to najczęściej wykrywane przeciwciała w cukrzycy o podłożu autoimmunologicznym (cukrzycy typu 1 lub cukrzycy typu LADA). Należą do klasy IgG, a ich miano zmniejsza się po ujawnieniu się choroby. W trakcie procesu autoimmunologicznego komórki B wysp trzustki są stopniowo niszczone i w chwili zupełnego ich zniszczenia ICA zanikają. Innymi markerami immunologicznego niszczenia komórek β są: IAA – przeciwciała przeciwko endogennej insulinie (u pacjentów nigdy nie leczonych insuliną obecność autoprzeciwciał IAA świadczy o zachodzącym procesie autodestrukcji komórek β-trzustki i rozwoju cukrzycy typu 1), antyGAD65 – przeciwciała przeciwko karboksylazie kwasu glutaminowego oraz przeciwciała przeciwko fosfatazom tyrozyny (IA-2 i IA-2β).

Grzybice wywołane przez grzyby z rodzaju Aspergillus należą do najcięższych. Inwazyjna aspergiloza generalnie dotyczy osób po przeszczepieniu szpiku kostnego lub po przeszczepach narządów litych, osób które zażywają duże dawki kortykosteroidów, a także ludzi poddanych chemioterapii nowotworów. Czynnikiem ryzyka jest też zaawansowane stadium zakażenia wirusem HIV. Na niebezpieczeństwo rozwoju aspergilozy narażone są także określone grupy zawodowe tj. osoby zatrudnione w budownictwie, rolnicy i ogrodnicy, osoby pracujące w kwiaciarniach, w archiwach i bibliotekach, a także konserwujące zabytki. W przypadku zakażeń inwazyjnych wczesna i wiarygodna diagnostyka jest szczególnie ważna, gdyż może decydować nie tylko o powodzeniu leczenia, ale też o życiu pacjenta. Badanie serologiczne polegające na wykrywaniu antygenu galaktomannanowego w surowicy należy do nowszych badań wspomagających monitorowanie inwazyjnej aspergilozy osób wysokiego ryzyka. Antygen galaktomannanowy może być wykryty na 5-8 dni (średnio) przed objawami klinicznymi inwazyjnej aspergilozy (u około 65 % pacjentów). Badania powinny być wykorzystane jako test przesiewowy dla pacjentów z wysokim ryzykiem rozwoju choroby. Uzyskanie dwóch pozytywnych wyników, w szczególności w dwóch kolejnych próbkach surowicy, stanowi potwierdzenie inwazyjnej aspergilozy. Szczególnie istotne jest powtórzenie testu w przypadku uzyskania wyniku dodatniego, gdyż wszechobecność zarodników pleśni może być przyczyną zanieczyszczenia (kontaminacji) próbki krwi w czasie jej pobierania i uzyskania wyniku fałszywie dodatniego.

Oznaczanie angenu mannanowego Candida stosuje się do diagnostyki kandydiozy, łącznie z badaniami serologicznymi i mykologicznymi. Zakażenia wywołane przez Candida są najczęstszą formą zakażeń szpitalnych wywoływanych przez grzyby. Zakażenia układowe stanowią najcięższą postać infekcji Candida, z 30-70% śmiertelnością u pacjentów w immunosupresji. Diagnostykę tych zakażeń utrudnia brak swoistych dla zakażenia grzybiczego objawów. Regularne monitorowanie pacjentów z grup ryzyka, łączenie wyników wykrywania krążącego antygenu mannanowego i przeciwciał przeciw-mannanowi, stanowią pomoc w rozpoznaniu inwazyjnej kandydozy.

Babesia jest pierwotniakiem wewnątrzerytrocytarnym, przenoszonym przez kleszcze, groźnym szczególnie dla osób z obniżoną odpornością (osoby starsze, dzieci, pacjenci po splenektomii i przyjmujący leki immunosupresyjne, osoby zarażone wirusem HIV). Przeciwciała IgG świadczą o przebyciu zakażenia pierwotniakiem z rodzaju Babesia (babesioza) i nabyciu odporności na ten czynnik. Przebyte zakażenie trwale dyskwalifikuje pacjenta jako krwiodawcę. U ludzi w większości przypadków babesiozy wyzdrowienie jest spontaniczne, a przebieg choroby łagodny. W rejonach endemicznych często obserwuje się przebieg bezobjawowy. Babesia spp. stanowi obecnie istotne zagrożenie dla osób z niską odpornością (chorzy na AIDS, pacjenci po usunięciu śledziony, przyjmujący leki immunosupresyjne, ludzie w podeszłym wieku), u których obserwuje się ciężki przebieg i przypadki śmiertelne.

Badanie jakościowe na obecność przeciwciał IgM, które mogą świadczyć o świeżym zakażeniu pierwotniakiem z rodzaju Babesia (babesioza). Diagnostycznie istotna jest obserwacja zmian poziomu IgM w czasie. Wzrost poziomu IgM po ok. 2 tygodniach świadczy o świeżej infekcji, spadek o odległej. U ludzi w większości przypadków babesiozy wyzdrowienie jest spontaniczne, a przebieg choroby łagodny. W rejonach endemicznych często obserwuje się przebieg bezobjawowy. Babesia spp. stanowi obecnie istotne zagrożenie dla osób z niską odpornością (chorzy na AIDS, pacjenci po usunięciu śledziony, przyjmujący leki immunosupresyjne, ludzie w podeszłym wieku), u których obserwuje się ciężki przebieg i przypadki śmiertelne.

Badanie jakościowe na obecność przeciwciał IgA specyficznych dla antygenów Bordetella (pałeczki krztuśca). Przeciwciała IgA pojawiają się we krwi najwcześniej, tj. jeszcze przed pojawieniem przeciwciał w klasie IgM. Oznaczenie nie jest przydatne u dzieci < 2 rż.

Badanie jakościowe na obecność przeciwciał IgG specyficznych dla antygenów Bordetella (pałeczki krztuśca), które świadczą o przebyciu zakażenia i nabyciu odporności na ten czynnik.

Badanie jakościowe na obecność przeciwciał IgG specyficznych dla antygenów Bordetella (pałeczki krztuśca). Jest przydatne w diagnostyce krztuśca i określeniu serokonwersji po szczepieniu. Wykrywalne przeciwciała IgM w są najlepszym wskaźnikiem przebiegającej choroby u dorosłych nieszczepionych lub szczepionych przed wielu laty i dzieci poniżej 6 m-ca życia.

Test opiera się na wykryciu DNA trzech gatunków bakterii z rodzaju Borrelia, wywołujących boreliozę. Badanie potwierdza obecność bakterii w organizmie kleszcza. Ma to istotne znaczenie dla podjęcia decyzji o wcześniejszym wdrożeniu leczenia. W ciągu kilku dni od ukąszenia kleszcza, który jest nosicielem bakterii, bakterie mogą być już obecne w mięśniach i ścięgnach. Szybkie rozpoczęcie leczenia w efekcie wczesnej diagnostyki może więc zapobiec rozwojowi choroby i niebezpiecznym powikłaniom.

Badania serologiczne na obecność we krwi przeciwciał przeciwko Borrelia burgdorferi wykonuje się w razie podejrzenia boreliozy. Przeciwciała klasy IgG pojawiają się we krwi w dużym mianie dopiero po 6-8 tygodniach od zakażenia i utrzymują się przez wiele lat, ich wykrycie więc świadczy o „dawnym” zakażeniu.

Badania serologiczne na obecność we krwi przeciwciał przeciwko Borrelia burgdorferi wykonuje się w razie podejrzenia boreliozy. Przeciwciała klasy IgM, pojawiają się we krwi po upływie 3-4 tygodni od ukąszeniua przez kleszcza i dostania się bakterii do krwi, duże miano osiągają po ok. 6-8 tygodniach od zakażenia, znikają po ok. 3-4 miesiącach; wykrycie tych przeciwciał świadczy o „świeżym” zakażeniu.

Badanie pozwala na jakościową identyfikację przeciwciał klasy IgG skierowanych przeciwko bakterii Borrelia burgdorferi. Badanie powinno być wykorzystane do potwierdzenia wyników uzyskanych dla próbek, uznanych za pozytywne lub wątpliwe w teście przesiewowym.. Przeciwciała klasy IgG dominują w późniejszych okresach zakażenia.

Badanie pozwala na jakościową identyfikację przeciwciał klasy IgM skierowanych przeciwko bakterii Borrelia burgdorferi. Badanie powinno być wykorzystane do potwierdzenia wyników uzyskanych dla próbek, uznanych za pozytywne lub wątpliwe w teście przesiewowym. Przeciwciała klasy IgM dominują we wczesnej fazie infekcji.

Wysoko czuły i specyficzny test pozwalający na identyfikację przeciwciał klasy IgG odpowiedzialnych za wywołanie boreliozy. W teście zastosowano kombinację rekombinowanych antygenów Borrelii, które nie podlegają ekspresji lub ich ekspresja jest niewielka (np. VlsE) z preparowanymi antygenami natywnymi (np. OspC).

Wysoko czuły i specyficzny test pozwalający na identyfikację przeciwciał klasy IgG odpowiedzialnych za wywołanie boreliozy. W teście zastosowano kombinację rekombinowanych antygenów Borrelii, które nie podlegają ekspresji lub ich ekspresja jest niewielka (np. VlsE) z preparowanymi antygenami natywnymi (np. OspC).

Badanie obecności przeciwciał klasy IgA specyficznych dla Chlamydia (Chlamydophila) pneumoniae w surowicy krwi jest przydatne w diagnostyce zakażeń układu oddechowego m.in. atypowego zapalenia płuc. Atypowe zapalenia płuc charakteryzują się skrytym, powolnym początkiem, nieznacznie zwiększoną ciepłotą ciała, niewielkimi odchyleniami w badaniu fizykalnym w porównaniu z obecnością zmian radiologicznych i brakiem efektu leczniczego po rutynowo stosowanej antybiotykoterapii. Istotne jest to, że przebyte zakażenie nie chroni przed ponownym zachorowaniem, mimo wytworzenia przeciwciał w klasie IgG. Rozpoznanie ostrego zakażenia opiera się na stwierdzeniu przeciwciał IgM. Innym kryterium jest stwierdzenie czterokrotnego zwiększenia stężenia przeciwciał IgG w dwóch kolejnych badaniach serologicznych, które powtarzamy po 2 do 4 tygodni. Natomiast w przypadku reinfekcji należy pamiętać, że zakażenie Chlamydophila pneumoniae nie daje trwałej odporności pozakaźnej. Można nie stwierdzić ponownego pojawienia się przeciwciał w klasie IgM i wtedy o rozpoznaniu decyduje wysokie miano przeciwciał w klasie IgG. Jeżeli zaś zakażenie przejdzie w formę przewlekłą lub dojdzie do częstych reinfekcji, obserwuje się długotrwale zwiększone stężenie przeciwciał w klasie IgA. Stabilnie zwiększone stężenie przeciwciał w klasie IgG może towarzyszyć zarówno przebytemu zakażeniu pierwotnemu, jak i przewlekłemu, gdyż przeciwciała w klasie IgG mogą utrzymywać się przez wiele lat.

Badanie obecności przeciwciał klasy IgG specyficznych dla Chlamydia (Chlamydophila) pneumoniae w surowicy krwi jest przydatne w diagnostyce zakażeń układu oddechowego m.in. atypowego zapalenia płuc. Atypowe zapalenia płuc charakteryzują się skrytym, powolnym początkiem, nieznacznie zwiększoną ciepłotą ciała, niewielkimi odchyleniami w badaniu fizykalnym w porównaniu z obecnością zmian radiologicznych i brakiem efektu leczniczego po rutynowo stosowanej antybiotykoterapii. Istotne jest to, że przebyte zakażenie nie chroni przed ponownym zachorowaniem, mimo wytworzenia przeciwciał w klasie IgG. Rozpoznanie ostrego zakażenia opiera się na stwierdzeniu przeciwciał IgM. Innym kryterium jest stwierdzenie czterokrotnego zwiększenia stężenia przeciwciał IgG w dwóch kolejnych badaniach serologicznych, które powtarzamy po 2 do 4 tygodni. Natomiast w przypadku reinfekcji należy pamiętać, że zakażenie Chlamydophila pneumoniae nie daje trwałej odporności pozakaźnej. Można nie stwierdzić ponownego pojawienia się przeciwciał w klasie IgM i wtedy o rozpoznaniu decyduje wysokie miano przeciwciał w klasie IgG. Jeżeli zaś zakażenie przejdzie w formę przewlekłą lub dojdzie do częstych reinfekcji, obserwuje się długotrwale zwiększone stężenie przeciwciał w klasie IgA. Stabilnie zwiększone stężenie przeciwciał w klasie IgG może towarzyszyć zarówno przebytemu zakażeniu pierwotnemu, jak i przewlekłemu, gdyż przeciwciała w klasie IgG mogą utrzymywać się przez wiele lat.

Badanie obecności przeciwciał klasy IgM specyficznych dla Chlamydia (Chlamydophila) pneumoniae w surowicy krwi jest przydatne w diagnostyce zakażeń układu oddechowego m.in. atypowego zapalenia płuc. Atypowe zapalenia płuc charakteryzują się skrytym, powolnym początkiem, nieznacznie zwiększoną ciepłotą ciała, niewielkimi odchyleniami w badaniu fizykalnym w porównaniu z obecnością zmian radiologicznych i brakiem efektu leczniczego po rutynowo stosowanej antybiotykoterapii. Istotne jest to, że przebyte zakażenie nie chroni przed ponownym zachorowaniem, mimo wytworzenia przeciwciał w klasie IgG. Rozpoznanie ostrego zakażenia opiera się na stwierdzeniu przeciwciał IgM. Innym kryterium jest stwierdzenie czterokrotnego zwiększenia stężenia przeciwciał IgG w dwóch kolejnych badaniach serologicznych, które powtarzamy po 2 do 4 tygodni. Natomiast w przypadku reinfekcji należy pamiętać, że zakażenie Chlamydophila pneumoniae nie daje trwałej odporności pozakaźnej. Można nie stwierdzić ponownego pojawienia się przeciwciał w klasie IgM i wtedy o rozpoznaniu decyduje wysokie miano przeciwciał w klasie IgG. Jeżeli zaś zakażenie przejdzie w formę przewlekłą lub dojdzie do częstych reinfekcji, obserwuje się długotrwale zwiększone stężenie przeciwciał w klasie IgA. Stabilnie zwiększone stężenie przeciwciał w klasie IgG może towarzyszyć zarówno przebytemu zakażeniu pierwotnemu, jak i przewlekłemu, gdyż przeciwciała w klasie IgG mogą utrzymywać się przez wiele lat.

Chlamydia trachomatis jest najczęstszą przyczyną chorób wenerycznych przenoszonych drogą płciową. Drobnoustroje te charakteryzują się wysoką chorobotwórczością i bezobjawowym nosicielstwem. Oznaczenie antygenu Chlamydia trachomatis w wymazach z cewki moczowej lub/i kanału szyjki macicy u kobiet i w wymazach z cewki moczowej u mężczyzn pozwala na szybką diagnostykę zakażenia.

Badanie obecności przeciwciał klasy IgA specyficznych dla Chlamydia trachomatis w surowicy krwi wykonuje się w celu zdiagnozowania bakteryjnych chorób przenoszonych drogą płciową. Chlamydia trachomatis wywołuje bardzo często zapalenie cewki moczowej u mężczyzn oraz śluzowo- ropne zapalenie szyjki macicy i zapalenie narządów miednicy małej u kobiet. Wykrycie obecności przeciwciał klasy IgA potwierdza zakażenie. Istnieje statystycznie istotny związek pomiędzy wzrostem poziomu przeciwciał IgA i aktywnym zakażeniem, natomiast ocena przydatności testu do różnicowania aktywnego i przebytego zakażenia nie jest jednoznaczna w piśmiennictwie naukowym.

Badanie obecności przeciwciał klasy IgG specyficznych dla Chlamydia trachomatis w surowicy krwi wykonuje się w celu zdiagnozowania bakteryjnych chorób przenoszonych drogą płciową. Chlamydia trachomatis są najczęstszym drobnoustrojem wywołującym stany zapalne kobiecych narządów płciowych, niepłodności oraz niektórych powikłań ciąży. Wykrycie obecności przeciwciał w klasie IgG świadczy o przebytym zakażeniu. Wykrywanie przeciwciał IgG specyficznych dla Chlamydia trachomatis ma znaczenie przede wszystkim w przypadkach, gdy wykrycie bakterii innymi metodami jest niemożliwe, np. w reaktywnym zapaleniu stawów lub niepłodności wywołanej zakażeniem Chlamydia trachomatis.

Badanie obecności przeciwciał klasy IgM specyficznych dla Chlamydia trachomatis w surowicy krwi wykonuje się w celu zdiagnozowania bakteryjnych chorób przenoszonych drogą płciową. Chlamydia trachomatis wywołuje bardzo często zapalenie cewki moczowej u mężczyzn oraz śluzowo- ropne zapalenie szyjki macicy i zapalenie narządów miednicy małej u kobiet. Wykrycie obecności przeciwciał w klasie IgM świadczy o rozwijającym się procesie chorobowym, ponieważ przeciwciała IgM występują gównie w pierwszych tygodniach od pierwotnego zakażenia. Przeciwciała IgM wskazują na aktywne, ostre zakażenie.

Badania serologiczne na obecność we krwi przeciwciał przeciwko wirusowi cytomegalii wykonuje się w razie podejrzenia zakażenia wirusem, a także profilaktycznie u kobiet w ciąży. W znacznej większości zakażenie przebiega bezobjawowo, ale u osób z obniżoną odpornością oraz u płodów może mieć poważne skutki. Najbardziej niebezpieczne jest przeniesienie wirusa z matki na płód w pierwszej połowie ciąży, ponieważ wiąże się z ryzykiem wystapienia u dziecka: hepatosplenomegalii, wodogłowia, małogłowia lub wcześniactwa. Często też dochodzi do śmierci płodu. Wykrycie obecności przeciwciał przeciw wirusowi cytomegalii w klasie IgG świadczy o przebytym zakażeniu.

Badania serologiczne na obecność we krwi przeciwciał przeciwko wirusowi cytomegalii wykonuje się w razie podejrzenia zakażenia wirusem, a także profilaktycznie u kobiet w ciąży. W znacznej większości zakażenie przebiega bezobjawowo, ale u osób z obniżoną odpornością oraz u płodów może mieć poważne skutki. Najbardziej niebezpieczne jest przeniesienie wirusa z matki na płód w pierwszej połowie ciąży, ponieważ wiąże się z ryzykiem wystapienia u dziecka: hepatosplenomegalii, wodogłowia, małogłowia lub wcześniactwa. Często też dochodzi do śmierci płodu. Wykrycie obecności przeciwciał przeciw wirusowi cytomegalii w klasie IgM może świadczyć o aktywnym lub świeżym zakażeniu.

Rozszerzone badanie pomocne w zdiagnozowaniu zakażenia wirusem cytomegalii u noworodków, kobiet ciężarnych z podejrzeniem pierwotnego zakażenia oraz osób z obniżoną odpornością i po przeszczepach. Badanie pozwala również na monitorowanie leczenia przeciwwirusowego jak i określenie momentu rozpoczęcia leczenia. Metoda PCR pozwala na ustalenie ilości cząstek wirusa cytomegalii poprzez kontrolowanie ilości kopii DNA.

Rozszerzone badanie pomocne w zdiagnozowaniu zakażenia wirusem cytomegalii u noworodków, kobiet ciężarnych z podejrzeniem pierwotnego zakażenia oraz osób z obniżoną odpornością i po przeszczepach. Badanie jakościowe PCR pozwala na wczesne wykrycie wirusowego DNA i szybsze rozpoczęcie leczenia.

Specjalistyczne badanie wykorzystywane głównie do potwierdzenie wrodzonego zakażenia wirusem cytomegalii. Badanie moczu metodą PCR powinno zostać wykonane w ciągu pierwszych 2-3 tygodni życia noworodka. Wykrycie obecności DNA wirusa cytomegalii potwierdza wrodzone zakażenie.

Badanie przesiewowe wykonywane w celu zdiagnozowania mononukleozy. Zakażenie wirusem EBV (Epstein-Barr virus) w dzieciństwie ma bardzo często przebieg bezobjawowy, jednak gdy do zakażenia dochodzi w okresie dojrzewania często rozwija się mononukleoza zakaźna objawiająca się gorączką, bólem gardła, powiększeniem węzłów chłonnych i wyczerpaniem. Badanie pozwala na wykrycie przeciwciał heterofilnych wytwarzanych przez organizm w odpowiedzi na zakażenie wirusem EBV

Badanie obecności przeciwciał klasy IgG specyficznych dla antygenów wirusa Epsteina-Barr (EBV) w surowicy krwi wykonuje się w celu zdiagnozowania zakażenia EBV, szczególnie mononukleozy zakaźnej. U większości pacjentów przeciwciała IgG są wykrywane w momencie pojawienia się objawów pierwotnego zakażenia i osiągają maksymalne miano po 2-3 miesiącach. Wykrycie samych przeciwciał w klasie IgG przy braku przeciwciał klasy IgM świadczy o przebytym zakażeniu wirusem EBV.

Badanie obecności przeciwciał klasy IgM specyficznych dla antygenów wirusa Epsteina-Barr (EBV) w surowicy krwi żylnej, przydatne w diagnostyce serologicznej zakażenia EBV, szczególnie mononukleozy zakaźnej. Jeżeli u badanego zostaną wykryte przeciwciała IgM, oznacza to świeże zakażenie wirusem EBV. U dzieci IgM mogą być negatywne w 10-20% przypadków.

Badanie obecności przeciwciał klasy IgG specyficznych dla Entamoeba histolytica (pełzak czerwonki) w surowicy krwi wykonuje się w celu zdiagnozowania pełzakowicy – amebozy. Jest to pasożytnicza choroba inwazyjna przewodu pokarmowego, wywoływana przez pierwotniaka z rodziny Entamoebidae – Entamoeba histolytica, manifestująca się uporczywą biegunką z obecnością śluzu i krwi w kale, której towarzyszą bóle brzucha, wzdęcia, nudności oraz podwyższona temperatura ciała. Do zakażenia dochodzi najczęściej drogą pokarmową, poprzez połknięcie cyst pierwotniaka wraz z pożywieniem. Cysty Entamoeba histolytica są oporne na stężenie chloru stosowanego w sieciach wodociągowych, stosunkowo długo mogą pozostawać na powierzchni owoców i warzyw jedzonych w postaci surowej.

Badanie polega na oznaczeniu w surowicy krwi żylnej poziomu przeciwciał IgA specyficznych dla antygenów wirusa grypy typu A. Wirusy grypy są sklasyfikowane w 3 typy: A, B i C. Najczęstszymi podtypami wirusa grypy A u ludzi są H1N1 oraz H3N2. U ludzi wirus jest przyczyną ostrego zakażenia górnych dróg oddechowych, przebiegającego z wysoką gorączką i różnym stopniem objawów systemowych – od łagodnych objawów zmęczenia do niewydolności oddechowej i śmierci.

Badanie polega na oznaczeniu w surowicy krwi żylnej poziomu przeciwciał IgG specyficznych dla antygenów wirusa grypy typu A. Wirusy grypy są sklasyfikowane w 3 typy: A,B i C. Najczęstszymi podtypami wirusa grypy A u ludzi są H1N1 oraz H3N2. U ludzi wirus jest przyczyną ostrego zakażenia górnych dróg oddechowych, przebiegającego z wysoką gorączką i różnym stopniem objawów systemowych – od łagodnych objawów zmęczenia do niewydolności oddechowej i śmierci. Obecność przeciwciał IgG świadczy o przebytym zakażeniu.

Badanie polega na oznaczeniu w surowicy krwi żylnej poziomu przeciwciał IgA specyficznych dla antygenów wirusa grypy typu B.  Grypa jest najbardziej powszechną chorobą zakaźną ludzi. Patogenem wywołującym grypę jest RNA wirus należący do rodziny Orthomyxoviridae. Wirusy grypy są sklasyfikowane w 3 typy: A, B i C. Wirus grypy typu B jest najczęściej spotykanym wariantem wirusa grypy, o słabej patogenności i mniejszej zmienności od wirusa A.

Badanie polega na oznaczeniu w surowicy krwi żylnej poziomu przeciwciał IgG specyficznych dla antygenów wirusa grypy typu B. Grypa jest najbardziej powszechną chorobą zakaźną ludzi. Patogenem wywołującym grypę jest RNA wirus należący do rodziny Orthomyxoviridae. Wirusy grypy są sklasyfikowane w 3 typy: A, B i C. Wirus grypy typu B jest najczęściej spotykanym wariantem wirusa grypy, o słabej patogenności i mniejszej zmienności od wirusa A. Generalnie obecność przeciwciał IgG świadczy o przebytym zakażeniu.

Badanie polega na oznaczeniu przeciwciał IgG specyficznych dla antygenów wirusa zapalenia wątroby typu A (HAV) w surowicy krwi. Wirus HAV jest przyczyną wirusowego zapalenia wątroby typu A (WZW A). Przeciwciała anty-HAV IgG wykrywane są krótko po IgM i utrzymują się przez lata (prawdopodobnie przez całe życie).

Badanie polega na oznaczeniu przeciwciał IgM specyficznych dla antygenów wirusa zapalenia wątroby typu A (HAV) w surowicy krwi. Wirus HAV jest przyczyną wirusowego zapalenia wątroby typu A (WZW A). Oznaczanie przeciwciał przeciw wirusowi HAV (anty-HAV) stanowi główną formę diagnostyki tego typu zapalenia wątroby. Przeciwciała IgM anty-HAV pojawiają się na wczesnym etapie przebiegu choroby, są wykrywane już w momencie pojawienia się objawów klinicznych i utrzymują się przez 2-6 miesięcy (rzadko przez rok lub dłużej). Wykrycie anty-HAV IgM wiąże się z rozpoznaniem niedawnego (świeżego) zakażenia.

Badanie polega na oznaczeniu przeciwciał całkowitych – w klasach IgG i IgM – specyficznych dla antygenów wirusa zapalenia wątroby typu A (HAV). Test jest przydatny w diagnostyce serologicznej wirusowego zapalenia wątroby typu A (WZW A), spowodowanego przez HAV. Przeciwciała IgM anty-HAV pojawiają się na wczesnym etapie przebiegu choroby, są wykrywane już w momencie pojawienia się objawów klinicznych i utrzymują się przez 2-6 miesięcy (rzadko przez rok lub dłużej). Wykrycie anty-HAV IgM wiąże się z rozpoznaniem niedawnego (świeżego) zakażenia. Przeciwciała anty-HAV IgG wykrywane są krótko po IgM i utrzymują się przez lata (prawdopodobnie przez całe życie). Test przeciwciała całkowite Anty-HAV wykrywa obie klasy przeciwciał. W celu ustalenia klasy, która stała się przyczyną dodatniego wyniku testu, należy wykonać dodatkowo oznaczenie anty-HAV IgM.

Badanie polega na oznaczeniu w surowicy krwi przeciwciał IgM anty-HBc specyficznych dla antygenu rdzeniowego  wirusa zapalenia wątroby typu B (HBV). Badanie jest wykorzystywane w diagnostyce świeżej infekcji wirusem zapalenia wątroby typu B ( fazie wczesnej i późnej ostrego WZW B) oraz zaostrzeniu fazy przewlekłej. Zazwyczaj stwierdza się zanik przeciwciał anty-HBc IgM po upływie kilku tygodni, ale HBc IgM mogą utrzymywać się we krwi nawet do 2 lat (zanikają po ok. 3 do 24 miesięcy). Dodatni wynik HBc IgM, nawet przy ujemnym wyniku HBsAg, wskazuje na ostre zakażenia HBV.

Badanie polega na oznaczeniu w surowicy krwi całkowitych (total) przeciwciał anty-HBc specyficznych w stosunku do antygenu rdzeniowego wirusa zapalenia wątroby typu B (HBV). Przeciwciała pojawiają się w momencie manifestacji objawów klinicznych, około 2 do 3 miesięcy po zakażeniu, przy czym pierwsze wykrywane są przeciwciała klasy IgM. Przeciwciała IgM zanikają (kilka tygodni do 2 lat po zakażeniu), a IgG są utrzymują sie do końca życia. Dodatnie wyniki testu uzyskiwane są u ozdrowieńców we wczesnym okresie po zakończeniu ostrej fazy choroby, w fazie choroby przewlekłej oraz u osób, które przeszły chorobę w odległej przeszłości. Równoczesne wykonanie oznaczeń IgM anty-HBc i całkowitych anty-HBc pozwala na zróżnicowanie odległych i nieodległych zakażeń HBV oraz rozpoznanie zaostrzenia w chorobie przewlekłej.

Wirus HBV jest przyczyną ostrego oraz przewlekłego wirusowego zapalenia wątroby typu B. HBV jest DNA-wirusem należącym do rodziny hepadnawirusów. Przenoszony jest przez płyny ustrojowe w wyniku kontaktu seksualnego lub drogą parenteralną (pozajelitową). Pacjent, który jest zakażony może zarażać inne osoby poprzez własne płyny ustrojowe. Największe stężenie wirusa HBV w płynach ustrojowych występuje we krwi, surowicy, a także płynach wysiękowych i przesiękowych, umiarkowany poziom obecny jest w nasieniu, ślinie, wydzielinie pochwowej, najniższe stężenie występuje w pocie, moczu, kale, łzach i mleku kobiecym. Antygen Hbe pojawia się w ostrym okresie zakażenia i zwykle utrzymuje się w jego przewlekłej fazie. Wykrycie antygenu HBe (od early – wczesny) wskazuje więc na ostrą, aktywną infekcję, świadczy o intensywnej replikacji wirusa, większej zakaźności i większym prawdopodobieństwie wystąpienia znacznego uszkodzenia wątroby. Zanik HBeAg w krwi, z prawie równoczesnym pojawieniem się przeciwciał anty-HBe zazwyczaj zapowiada stopniowe cofanie się  ostrego procesu chorobowego, tym samym redukcję zakaźności oraz remisję klinicznych objawów ostrej infekcji. Zanikowi HBeAg towarzyszy zanik HBV-DNA. Utrzymująca się obecność HBeAg we krwi moze świadczyć o przejściu zakażenia w fazę przewleklą.

Wirus HBV jest przyczyną ostrego oraz przewlekłego wirusowego zapalenia wątroby typu B. HBV jest DNA-wirusem należącym do rodziny hepadnawirusów. Przenoszony jest przez płyny ustrojowe w wyniku kontaktu seksualnego lub drogą parenteralną (pozajelitową). Pacjent, który jest zakażony może zarażać inne osoby poprzez własne płyny ustrojowe. Największe stężenie wirusa HBV w płynach ustrojowych występuje we krwi, surowicy, a także płynach wysiękowych i przesiękowych, umiarkowany poziom obecny jest w nasieniu, ślinie, wydzielinie pochwowej, najniższe stężenie występuje w pocie, moczu, kale, łzach i mleku kobiecym. Zanik HBeAg w krwi, z prawie równoczesnym pojawieniem się przeciwciał anty-HBe zazwyczaj zapowiada stopniowe cofanie się  ostrego procesu chorobowego, tym samym redukcję zakaźności oraz remisję klinicznych objawów ostrej infekcji. Przeciwciała anty-Hbe są wykrywalne w stanie zdrowienia po przejsciu wirusowego zapalenia watroby typu B i u nosicieli HBV, którzy są zdolni do wyeliminowania antygenu HBe z krążenia. Przeciwciała te zazwyczaj utrzymują się latami i są wskaźnikiem obniżonej zakażalności i poprawiają rokowanie. Monitorowanie statusu anty-HBe pozwala na wykrycie serokonwersji u HBeAg dodatnich pacjentów po terapii alfa-intrerferonem, co jest ważne dla odpowiedniego leczenia wirusowego zapalenia watroby typu B.

Test potwierdzenia w kierunku antygenu HBs ma na celu potwierdzenie obecności we krwi antygenu powierzchniowego HBs lub wykluczenie wyniku fałszywie dodatniego, który otrzymany został w teście przesiewowym (patrz: HBs antygen)

Wirus HBV jest przyczyną ostrego oraz przewlekłego wirusowego zapalenia wątroby typu B. HBV jest DNA-wirusem należącym do rodziny hepadnawirusów. Przenoszony jest przez płyny ustrojowe w wyniku kontaktu seksualnego lub drogą parenteralną (pozajelitową). HBsAg jest pierwszym serologicznym markerem zakażenia HBV pojawiającym się we krwi. Pojawia się we krwi w okresie 1 do 10 tygodni od ekspozycji na zakażenie, jeszcze przed wystąpieniem objawów klinicznych. W ostrym zapaleniu wątroby HBsAg zanika wraz z pojawieniem się w krwi przeciwciał specyficznych dla antygenu: anty-HBs. Przeciwciała anty-HBs wykrywane są w krwi 2-4 tygodni po zaniku HBsAg. Obecność HBsAg dłuższa niż 6 miesięcy od objawów ostrego zapalenia wątroby wskazuje na przewlekłą infekcję. W przypadku przewlekłego przebiegu choroby u 1-2% chorych na niereplikacyjną formę schorzenia może dojść do zaniku HBsAg i pojawienia się przeciwciał. Pojawienie się anty-HBs jest objawem zdrowienia i uzyskania odporności na HBV.

Wirus HBV jest przyczyną ostrego oraz przewlekłego wirusowego zapalenia wątroby typu B. HBV jest DNA-wirusem należącym do rodziny hepadnawirusów. Przenoszony jest przez płyny ustrojowe w wyniku kontaktu seksualnego lub drogą parenteralną (pozajelitową). Pierwszym serologicznym markerem zakażenia HBV jest antygen HBs (HBsAg) pojawiający się we krwi w okresie 1 do 10 tygodni od ekspozycji na zakażenie, jeszcze przed wystąpieniem objawów klinicznych. W ostrym zapaleniu wątroby HBsAg zanika wraz z pojawieniem się w krwi przeciwciał specyficznych dla antygenu: anty-HBs. Przeciwciała anty-HBs wykrywane są w krwi 2-4 tygodni po zaniku HBsAg. Ilościowe oznaczenie przeciwciała anty-HBs wykonuje się w zakażeniu WZW B w celu oceny stadium choroby oraz u osób zdrowych w celu oceny stopnia odporności na WZW B. Poziom ochronny przeciwciał (tj. chroniący przed zakażeniem) wynosi powyżej 100 jednostek. Pomiar poziomu tych przeciwciał powinno się wykonać minimum 2 tygodnie po szczepieniu. Jeśli poziom jest niższy niż ochronny, należy wykonać doszczepienie. Poziom sprawdza się także u osób, które były szczepione dawno temu, u osób przed kolejną dawką przypominającą szczepienia, a także u osób u których planowany jest zabieg chirurgiczny.

Oznaczanie przeciwciał anty-HCV jest podstawowym testem przesiewowym w diagnostyce zakażeń HCV. Wirus HCV jest przyczyną wirusowego zapalenia wątroby typu C (WZW C). HCV jest wirusem RNA należącym do rodziny falviwirusów (Flaviviridae). HCV przenosi się podczas kontaktu krwi własnej z krwią nosiciela. Potencjalnie zakaźny jest każdy materiał zawierający krew. Wirus przenosi się w czasie zabiegów medycznych: pobierania i transfuzji krwi, zabiegów operacyjnych i innych, a także przez zabiegi niemedyczne, takie jak wykonywanie tatuażu, wstrzykiwanie narkotyku niesterylną igłą lub strzykawką itd. Ryzyko zakażenia przez kontakty seksualne istnieje, chociaż jest niskie. Przeciwciała anty-HCV pojawiają się średnio 8-10 tygodni po zakażeniu. Po okresie ostrej infekcji, który u większości osób jest bezobjawowy, w 75-85% przypadków dochodzi do rozwoju przewlekłego zakażenia HCV. Oznaczenie przeciwciał ma charakter jakościowy, a dodatni wynik świadczy o kontakcie z wirusem HCV. Wykrycie wyłącznie anty-HCV nie może być podstawą rozpoznania zakażenia, zwłaszcza gdy dane kliniczne są mało przekonujące, ponieważ ich obecność może być świadectwem przebytego zakażenia. Najważniejszym testem wykrywającym zakażenie HCV jest stwierdzenie obecności materiału genetycznego wirusa C – RNA. RNA HCV może być wykryty w ciągu 1-2 tygodni po ostrym zakażeniu, czyli kilka tygodni przez pojawieniem się nieprawidłowych wartości enzymu aminotransferazy alaninowej (AlAT) oraz przed pojawieniem się przeciwciał anty-HCV.

Badanie HCV przeciwciała met. Western Blot stosuje się jako tzw. test potwierdzenia w celu weryfikacji rozpoznania u chorych, u których np. wykryto przeciwciała anty HCV, ale u których nie stwierdza się obecności HCV RNA. Testy te zawierają większą liczbę antygenów w porównaniu z testami przesiewowymi. Bada się reakcje z konkretnymi białkami wirusa (HCV). Jeżeli w surowicy znajdują się przeciwciała anty HCV, to reagują one z antygenowymi białkami wirusa . Test jest uznawany za dodatni, gdy reakcja dotyczy co najmniej dwóch białek wirusa, natomiast gdy dotyczy tylko jednego białka wirusa, traktowany jest jako nieokreślony lub wątpliwy.

HCV RNA genotypowanie służy do określenia genotypu (odmiany genetycznej) wirusa HCV Wyodrębnionych zostało sześć genotypów wirusa HCV, które oznacza się cyframi arabskimi od 1 do 6. Określony genotyp jest związany z odpowiedzią na leczenie przeciwwirusowe z gorszymi wynikami dla genotypów 1 i 4, jak również stanowi najpoważniejszą przeszkodę w konstrukcji szczepionki. W Polsce najczęściej występuje genotyp 1, a drugim co do częstości występowania jest genotyp 3. Najczęściej występujący w Polsce genotyp 1 należy do odmian wirusa najbardziej opornych na leczenie, natomiast u pacjentów zakażonych genotypem 3 obserwuje się lepszą odpowiedź na leczenie. Leczenie jest uważane za skuteczne jeśli po 24 tygodniach od zakończenia terapii nie wykrywa się RNA wirusa HCV.

Badanie HCV RNA ilościowe (określanie wiremii wirusa) pozwala na oznaczanie ilości materiału genetycznego wirusa HCV w jednym mililitrze osocza lub surowicy. Pojedynczy wynik dodatni potwierdza replikację HCV, jednak wynik ujemny nie wyklucza wiremii, ponieważ może być ona poniżej poziomu wykrywalności. Ilościowe oznaczanie HCV-RNA ma istotne znaczenie w ocenie efektywności terapii przeciwwirusowej, natomiast wykrycie HCV-RNA metodą jakościową jest wystarczające w celach wyłącznie diagnostycznych, gdy nie wchodzi w grę leczenie.

Badanie HCV RNA jakościowo polega na wykrywaniu RNA wirusa HCV metodą Real Time-PCR w celu potwierdzenia obecnego zakażenia wirusem HCV. Wykazanie obecności RNA wirusa HCV jest pierwszym markerem infekcji wirusem HCV (pojawia się już ok. 2 tygodnie po zakażeniu ) Pojedynczy wynik dodatni potwierdza replikację HCV, jednak wynik ujemny nie wyklucza wiremii, ponieważ może być ona poniżej poziomu wykrywalności. Ilościowe oznaczanie HCV-RNA ma istotne znaczenie w ocenie efektywności terapii przeciwwirusowej, natomiast wykrycie HCV-RNA metodą jakościową jest wystarczające w celach wyłącznie diagnostycznych, gdy nie wchodzi w grę leczenie.

Wirus HDV jest przyczyną zapalenia wątroby typu D. HDV (z ang. Hepatitis D Virus), nazywany też wirusem delta, jest małym, kolistym wirusem RNA. Może ulegać namnażaniu jedynie w organizmach zakażonych wirusem zapalenia wątroby typy B. Zakażenie następuje drogą pozajelitową przez zakażone igły, strzykawki, narzędzia chirurgiczne i stomatologiczne, przetaczanie krwi zakażonej wirusami oraz wydzieliny organizmu: spermę, śluz szyjkowy. Nie występuje w kale, ślinie i łzach. Kliniczny przebieg zapalenia wątroby typu D jest niestały. Piorunujące zapalenie wątroby zdarza się częściej w zapaleniu wątroby B i D niż w innych formach ostrego wirusowego zapalenia wątroby. Chroniczna infekcja HDV zwykle jest łączona z poważnymi histologicznymi zmianami w wątrobie i z szybko postępującym postępem choroby, który może prowadzić do marskości, niewydolności wątroby i śmierci. Chroniczne zapalenie wątroby typu D jest podstawową formą choroby przy HDV/HBV. Podstawową cechą chronicznego zapalenia wątroby typu D jest w przeważającej ilości przypadków rozwój choroby w kierunku marskości wątroby. Diagnoza WZW D jest oparta na immunohistologicznej identyfikacji HDAg w wątrobie i wykrywaniu przeciwciał IgM i IgG anty-delta w surowicy.

Oznaczenie poziomu przeciwciał IgG specyficznych dla Helicobacter pylori w surowicy służy diagnostyce zakażenia u osób dotychczas nie leczonych z powodu H. pylori. Przeciwciała IgG utrzymują się w organizmie przez dłuższy czas po eradykacji, stąd oznaczanie przeciwciał nie może być pomocne w ocenie skuteczności leczenia. Ocenia się, że zakażonych Helicobacter pylori jest ponad 80% dorosłych i 30% dzici w Plsce. Infekcja ma bezpośredni zwiazek z takimi schorzeniami jak: choroba wrzodowa żołądka i dwunastnicy, chłoniak typu MALT, choroba refluksowa przełyku.

Oznaczenie przeciwciał IgG specyficznych dla antygenów wirusa opryszczki zwykłej (Herpes simplex virus – HSV) w surowicy, przydatne jest w diagnostyce serologicznej zakażenia wirusem opryszczki. Nawracające zakażenie wirusem opryszczki pospolitej (HSV – Herpes simplex virus) to jedna z najczęstszych chorób wirusowych skóry i błon śluzowych. Istnieją dwa typy wirusa opryszczki zwykłej: HSV-1 i HSV-2. Herpeswirus typu 1 (HSV-1) powoduje najczęściej opryszczkę wargową. Herpeswirus typu 2 (HSV-2) to wirus powodujacy najczęściej opryszczkę płciową. Atakuje głównie okolice genitaliów u kobiet i mężczyzn. Ten rodzaj opryszczki to jedna z najczęstszych chorób przenoszonych drogą płciową. Można się nią zarazić wyłącznie przez kontakt seksualny z osobą zainfekowaną. Leczenie w obu przypadkach jest podobne. Test HSV IgG wykrywa jednocześnie przeciwciała przeciw HSV typu 1 i 2.

Herpes IgM / P-ciała p/wirusowi Herpes IgM

Oznaczenie przeciwciał IgG specyficznych dla antygenów wirusa opryszczki zwykłej (Herpes simplex virus – HSV) w surowicy, przydatne jest w diagnostyce serologicznej zakażenia wirusem opryszczki. Nawracające zakażenie wirusem opryszczki pospolitej (HSV – Herpes simplex virus) to jedna z najczęstszych chorób wirusowych skóry i błon śluzowych. Istnieją dwa typy wirusa opryszczki zwykłej: HSV-1 i HSV-2. Herpeswirus typu 1 (HSV-1) powoduje najczęściej opryszczkę wargową. Herpeswirus typu 2 (HSV-2) to wirus powodujacy najczęściej opryszczkę płciową. Atakuje głównie okolice genitaliów u kobiet i mężczyzn. Ten rodzaj opryszczki to jedna z najczęstszych chorób przenoszonych drogą płciową. Można się nią zarazić wyłącznie przez kontakt seksualny z osobą zainfekowaną. Leczenie w obu przypadkach jest podobne. Test HSV IgG wykrywa jednocześnie przeciwciała przeciw HSV typu 1 i 2.

HIV Ag/Ab jest badaniem przesiewowym w kierunku zakażenia wirusem HIV. W badaniu wykrywany jest antygen p24 oraz przeciwciała przeciw wirusowi HIV-1 i HIV-2 (jest to test tzw. IV generacji). We wczesnym okresie po zakażeniu HIV, zanim dojdzie do serokonwersji, mogą być wykrywane w próbkach surowicy lub osocza antygeny HIV. Najczęściej wykrywanym białkiem strukturalnym jest białko rdzenia, p24. Możliwość wykrycia białka wirusowego skraca okres tzw. okienka serologicznego, a więc umożliwia wcześniejsze wykrycie zakażenia HIV. W trakcie okienka serologicznego wirus replikuje bardzo intensywnie, ilość kopii wirusa jest najwyższa w całym przebiegu choroby. Powala to na wykrycie zakażenia przez wykazanie obecności antygenu p24 HIV. Obecność antygenów we krwi jest stwierdzana już w 2 do 8 tygodni po zakażeniu i wyprzedza przeciwciała anty-HIV, wykrywane od 6 do 12 tygodni po ekspozycji. Wykrycie obecności przeciwciał należy potwierdzić metodą Western blot.

Badanie ma na celu wykrycie RNA wirusa HIV metodą PCR (polymerase chain reaction). Podstawowe badania w kierunku HIV to metody serologiczne. W przypadkach wątpliwych oraz w uzasadnionych wypadkach, np. wysokiego prawdopodobieństwa zakażenia, zasadne i dopuszczalne jest wykonanie pierwszego diagnozowania testem genetycznym. Jego wynik uważa się za ostateczny. Test genetyczny umożliwia najszybsze wykrycie zakażenia – potwierdzenia zakażenia HIV uzyskuje się już po 2-4 tygodniach od zakażenia, w czasie okienka serologicznego. Ich czułość i swoistość diagnostyczna jest porównywalna z właściwościami testów serologicznych IV generacji (wykrywajacych antygen i przeciwciała skierowane przeciwko HIV-1 i HIV-2). Wirus HIV (human immunodeficiency virus – ludzki wirus niedoboru odporności) jest czynnikiem wywołującym zespół chorobowy – AIDS. Wirus może być przenoszony drogą płciową (przez stosunek z zakażoną osobą) lub poprzez transfuzję zakażonej krwi, używanie igieł zanieczyszczonych krwią zakażonych osób (narkomani), przez łożysko lub krew w trakcie porodu (zakażenie okołoporodowe), a także z mlekiem matki. Wyróżniamy dwa typy ludzkiego wirusa HIV – typ HIV-1 i HIV2. Pomimo dużego podobieństwa każdy z wirusów zawiera unikalne geny i wykazuje charakterystyczny dla siebie przebieg zakażenia (zakażenie HIV-2 daje lepsze rokowania niż zakażenie HIV-1, które powoduje szybszy rozwój AIDS). Wirus HIV wykazuje tropizm w stosunku do komórek, posiadających na swojej powierzchni antygeny CD4, czyli do limfocytów T pomocniczych, makrofagów i komórek mikrogleju dlatego przy zakażeniu poprzez krew infekcji ulegają jako pierwsze limfocyty T, co skutkuje ostrzejszym przebiegiem choroby. Podejrzenie zachorowania na AIDS stawia się na podstawie m.in. następujących objawów, zwanych chorobami wskaźnikowymi dla AIDS: zapalenie płuc, grzybica układu pokarmowego, nowotwory, mięsak Kaposiego. Z kolei podejrzenie zakażenia wirusem HIV można postawić wyłącznie poprzez wykonanie specjalistycznych testów.

Badanie służy potwierdzeniu dodatniego lub nieokreślonego wyniku testu przesiewowego w kierunku zakażenia wirusem HIV. Dodatni wynik testu przesiewowego, opartego na oznaczaniu obecności przeciwciał specyficznych dla HIV lub przeciwciał i antygenu HIV, musi być weryfikowany metodą uwzględniającą określony zestaw unikalnych antygenów wirusa (met. Western Blot ). Wirus HIV (human immunodeficiency virus – ludzki wirus niedoboru odporności) jest czynnikiem wywołującym zespół chorobowy – AIDS. Wirus może być przenoszony drogą płciową (przez stosunek z zakażoną osobą) lub poprzez transfuzję zakażonej krwi, używanie igieł zanieczyszczonych krwią zakażonych osób (narkomani), przez łożysko lub krew w trakcie porodu (zakażenie okołoporodowe), a także z mlekiem matki. Wyróżniamy dwa typy ludzkiego wirusa HIV – typ HIV-1 i HIV2. Pomimo dużego podobieństwa każdy z wirusów zawiera unikalne geny i wykazuje charakterystyczny dla siebie przebieg zakażenia (zakażenie HIV-2 daje lepsze rokowania niż zakażenie HIV-1, które powoduje szybszy rozwój AIDS). Wirus HIV wykazuje tropizm w stosunku do komórek, posiadających na swojej powierzchni antygeny CD4, czyli do limfocytów T pomocniczych, makrofagów i komórek mikrogleju dlatego przy zakażeniu poprzez krew infekcji ulegają jako pierwsze limfocyty T, co skutkuje ostrzejszym przebiegiem choroby. Podejrzenie zachorowania na AIDS stawia się na podstawie m.in. następujących objawów, zwanych chorobami wskaźnikowymi dla AIDS: zapalenie płuc, grzybica układu pokarmowego, nowotwory, mięsak Kaposiego. Z kolei podejrzenie zakażenia wirusem HIV można postawić wyłącznie poprzez wykonanie specjalistycznych testów.

Badanie stosowane jest w diagnostyce kleszczowego zapalenia mózgu (KZM / TBE) a także w celu określenia odporności poszczepiennej na kleszczowe zapalenie mózgu. Test polega na oznaczeniu obecności w surowicy przeciwciał IgG specyficznych dla antygenów wirusa TBEV. Przeciwciała w klasie IgG p/wirusowi kleszczowego zapalenia mózgu utrzymują się przez lata i świadczą o uzyskanej odporności na wirusa. Kleszczowe zapalenie mózgu to wirusowa choroba ośrodkowego układu nerwowego przenoszona przez kleszcze. Do zakażenia dochodzi w wyniku ukłucia przez zakażonego kleszcza, rzadko drogą pokarmową poprzez spożycie surowego mleka zakażonego zwierzęcia. Typowymi miejscami ukłucia u człowieka są głowa, uszy, miejsca zgięcia dużych stawów, ręce i nogi. Ponieważ ślina kleszczy posiada właściwości znieczulające, ukłucia na ogół nie zostaje zauważone. Zakażenie nie przenosi się z człowieka na człowieka. Choroba przebiega dwufazowo. W fazie zwiastunowej występują objawy grypopodobne, nudności, wymioty, biegunka. Objawy utrzymują się do 7 dni, u większości chorych dochodzi do samoistnego wyleczenia na tym etapie. U części chorych po kilkudniowym okresie ustąpienia objawów rozwija się faza neuroinfekcji. Neuroinfekcja może występować pod postacią zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenia mózgu, zapalenia móżdżku lub zapalenia rdzenia kręgowego. U większości objawy ustępują całkowicie po 2-3 tygodniach. Choroba rzadko bywa śmiertelna, jednak mogą wystąpić trwałe powikłania neurologiczne, na przykład niedowłady, bóle głowy, zaniki mięśni i depresja, choroby psychiczne. Część przypadków kleszczowego zapalenia mózgu przebiega bezobjawowo i tylko badania wykazują przebycie zakażenia. Przechorowanie choroby pozostawia trwałą odporność.

Badanie polega na oznaczeniu w surowicy przeciwciał klasy IgM specyficznych dla antygenów wirusa TBEV ( powodującego kleszczowe zapalenie mózgu KZM / TBE). Wykrycie przeciwciał klasy IgM p/wirusowi kleszczowego zapalenia mózgu świadczy o świeżym zakażeniu, pojawiają się one na samym początku infekcji, następnie stężenie przeciwciał IgM opada. Kleszczowe zapalenie mózgu to wirusowa choroba ośrodkowego układu nerwowego przenoszona przez kleszcze. Do zakażenia dochodzi w wyniku ukłucia przez zakażonego kleszcza, rzadko drogą pokarmową poprzez spożycie surowego mleka zakażonego zwierzęcia. Typowymi miejscami ukłucia u człowieka są głowa, uszy, miejsca zgięcia dużych stawów, ręce i nogi. Ponieważ ślina kleszczy posiada właściwości znieczulające, ukłucia na ogół nie zostaje zauważone. Zakażenie nie przenosi się z człowieka na człowieka. Choroba przebiega dwufazowo. W fazie zwiastunowej występują objawy grypopodobne, nudności, wymioty, biegunka. Objawy utrzymują się do 7 dni, u większości chorych dochodzi do samoistnego wyleczenia na tym etapie. U części chorych po kilkudniowym okresie ustąpienia objawów rozwija się faza neuroinfekcji. Neuroinfekcja może występować pod postacią zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenia mózgu, zapalenia móżdżku lub zapalenia rdzenia kręgowego. U większości objawy ustępują całkowicie po 2-3 tygodniach. Choroba rzadko bywa śmiertelna, jednak mogą wystąpić trwałe powikłania neurologiczne, na przykład niedowłady, bóle głowy, zaniki mięśni i depresja oraz choroby psychiczne. Część przypadków kleszczowego zapalenia mózgu przebiega bezobjawowo i tylko badania wykazują przebycie zakażenia. Przechorowanie choroby pozostawia trwałą odporność.

Badanie polega na oznaczeniu przeciwciał klasy IgG przeciw antygenom bakterii Legionella pneumophila. Badanie należy wykonać dwukrotnie w odstępie 10-14 dni, gdyż wzrost ilości przeciwciał świadczy o trwającym zakażeniu L. pneumophila . Legionella pneumophila to gram-ujemne pałeczki żyjące w środowisku wodnym powodujące choroby dróg oddechowych ( leginnellozy min chorobę leginistów i gorączkę Pontiac ) Bakteria występuje w wodach śródlądowych i morskich, głównie strefy przybrzeżne, silnie zeutrofizowane, w pobliżu miejskich zrzutów śmieci,w naturalnych źródłach wody gorącej,w glebach gliniastych, a także często w klimatyzatorach. Do zakażenia dochodzi aerozolem (z urządzeń wodnych, sanitarnych, z klimatyzacji), wnikającym droga powietrzną do pęcherzyków płuc. Nie stwierdzono zakażeń od ludzi. L. Pneumophila wytwarzają groźne dla zdrowia i życia ludzi ektotoksyny i endotoksyny, wywołują głównie zapalenia płuc, któremu towarzyszy często biegunka, odurzenie, krwiomocz. W ciężkich przypadkach zatruć może dojść do zgonu z powodu niewydolności oddechowej lub zachłystowego zapalenia płuc ( śmiertelność wynosi 10-15% )

Badanie polega na oznaczeniu przeciwciał klasy IgM przeciw antygenom bakterii Legionella pneumophila. Badanie należy wykonać dwukrotnie w odstępie 10-14 dni, gdyż wzrost ilości przeciwciał świadczy o trwającym zakażeniu L. pneumophila. Przeciwciała są wykrywalne od 7. dnia po zakażeniu a najwyższe stężenie osiągają w 3-4 tygodniu infekcji, zanikają po 8 – 12 tyg. Legionella pneumophila to gram-ujemne pałeczki żyjące w środowisku wodnym powodujące choroby dróg oddechowych (min. legionellozę – chorobę legionistów). Bakteria występuje w wodach śródlądowych i morskich, głównie strefy przybrzeżnej, w pobliżu miejskich zrzutów śmieci, w naturalnych źródłach wody gorącej, w glebach gliniastych, a także często w klimatyzatorach, instalacjach wody ciepłej, zbiornikach do jej magazynowania, kurkach czerpalnych, sitkach prysznicowych, nawilżaczach, basenach z hydromasażem. Do zakażenia dochodzi poprzez wdychanie aerozolu wodno-powietrznego (z urządzeń wodnych, sanitarnych, z klimatyzacji), a nie przez spożycie wody. Kolonizacji wymienionych rezerwuarów przez bakterie Legionella sprzyjają: temperatura (25-45°C), korozja, niskie stężenie środka dezynfekcyjnego, zastoiny wody, oraz czynniki biotyczne (obecność innych mikroorganizmów, biofilmu). Nie stwierdzono przeniesienia zakażenia z człowieka na człowieka. Zakażenie może objawiać się łagodną chorobą układu oddechowego aż po ciężkie zapalenie płuc sporadycznie powodujące śmierć.

Występowanie kompleksów immunologicznych IgG podczas ekspozycji na antygeny Borrelia burgdorferi jest zjawiskiem naturalnym dla przeciwciał klasy IgG. Może to jednak stanowić przyczynę wyników fałszywie negatywnych u osób zakażonych, ze względu na słaby dostęp przeciwciał związanych w kompleksy immunologiczne dla testów serologicznych. KKI są tworzone szczególnie w obecności nadmiaru antygenu i przemawiają za aktywną postacią choroby. Oznaczenie obecności przeciwciał po rozbiciu kompleksów immunologicznych pozwala na bardziej efektywne przeprowadzenie testu Western blot klasy IgG i wykazanie aktywnej boreliozy. Należy jednak zaznaczyć, iż ta metoda pozwala na oznaczenie tylko przeciwciał, które były związane z antygenem. Dlatego badanie to zalecane jest szczególnie dla pacjentów z potwierdzonymi negatywnymi wynikami.

Badanie polega na oznaczeniu w surowicy poziomu przeciwciał klasy IgG przeciw Mycoplasma pneumoniae, bakterii wywołującej atypowe zapalenie płuc, oskrzeli i tchawicy, szczególnie u starszych dzieci i młodzieży, a także u osób w podeszłym wieku. Obecność przeciwciał IgG swoistych dla M. pneumoniae świadczy o kontakcie z drobnoustrojem w przeszłości. U niektórych dzieci i u części dorosłych pomimo przebytego zakażenia, odpowiedź w klasie IgG może być opóźniona, a przeciwciała klasy IgG pozostawać niewykrywalne. Mycoplasma pneumoniae należy do grupy wolno żyjących drobnoustrojów całkowicie pozbawionych ściany komórkowej. Jest jednym z najważniejszych bakteryjnych czynników chorób układu oddechowego człowieka. Kliniczny obraz mykoplazmozy, choroby wywołanej przez M. pneumoniae, jest bardzo zróżnicowany, od lekko przebiegającego zakażenia górnych dróg oddechowych do zapalenia płuc oraz wielopostaciowych powikłań, głównie ze strony układu nerwowego, serca, stawów i trzustki. Zakażenia M. pneumoniae następują wyłącznie drogą powietrzną – głównie kropelkową rzadziej pyłową. Wrotami zakażenia są drogi oddechowe. Z chwilą dostania się tych drobnoustrojów do dróg oddechowych człowieka ujawniają się dwa główne mechanizmy patogennego oddziaływania M. pneumoniae na organizm: pierwszy to uwalnianie toksycznych substancji przez komórki drobnoustroju, drugi to immunologiczna odpowiedź gospodarza na antygeny mykoplazmowe prowadząca do rozwoju zmian naciekowych w płucach i szeregu objawów poza układem oddechowym. Większość zakażeń M. pneumoniae ma przebieg łagodny i jest samoograniczającym się procesem. Zakażenia rzadko wymagają hospitalizacji i prawie zawsze kończą się całkowitym wyzdrowieniem. Cięższy przebieg zakażenia jest zwykle związany z zaburzeniem odporności lub współistniejącymi schorzeniami. Okres inkubacji wynosi 2 – 3 tygodni.

Badanie polega na oznaczeniu w surowicy poziomu przeciwciał klasy IgM przeciw Mycoplasma pneumoniae, bakterii wywołującej atypowe zapalenie płuc, oskrzeli i tchawicy, szczególnie u starszych dzieci i młodzieży, a także u osób w podeszłym wieku. Obecność przeciwciał IgM swoistych dla M. pneumoniae świadczy o aktualnie toczącej się infekcji. Mycoplasma pneumoniae należy do grupy wolno żyjących drobnoustrojów całkowicie pozbawionych ściany komórkowej. Jest jednym z najważniejszych bakteryjnych czynników chorób układu oddechowego człowieka. Kliniczny obraz mykoplazmozy, choroby wywołanej przez M. pneumoniae, jest bardzo zróżnicowany, od lekko przebiegającego zakażenia górnych dróg oddechowych do zapalenia płuc oraz wielopostaciowych powikłań, głównie ze strony układu nerwowego, serca, stawów i trzustki. Zakażenia M. pneumoniae następują wyłącznie drogą powietrzną – głównie kropelkową rzadziej pyłową. Wrotami zakażenia są drogi oddechowe. Z chwilą dostania się tych drobnoustrojów do dróg oddechowych człowieka ujawniają się dwa główne mechanizmy patogennego oddziaływania M. pneumoniae na organizm: pierwszy to uwalnianie toksycznych substancji przez komórki drobnoustroju, drugi to immunologiczna odpowiedź gospodarza na antygeny mykoplazmowe prowadząca do rozwoju zmian naciekowych w płucach i szeregu objawów poza układem oddechowym. Większość zakażeń M. pneumoniae ma przebieg łagodny i jest samoograniczającym się procesem. Zakażenia rzadko wymagają hospitalizacji i prawie zawsze kończą się całkowitym wyzdrowieniem.Cięższy przebieg zakażenia jest zwykle związany z zaburzeniem odporności lub współistniejącymi schorzeniami. Okres inkubacji wynosi 2 – 3 tygodni.

Badanie techniką reakcji łańcuchowej polimerazy (PCR) polega na wykrywaniu materiału genetycznego bakterii Mycoplasma pneumoniae w materiale biologicznym pobranym od badanego. Oznaczenie charakteryzuje się wysoką diagnostyczną czułością i swoistością, mimo to badanie metodą PCR należy uzupełnić o diagnostykę serologiczną zakażenia M. pneumoniae, gdyż metody molekularne mogą wykrywać niewielkie ilości drobnoustrojów, co uniemożliwia odróżnienie stanu zakażenia od kolonizacji dróg oddechowych i może być przyczyną błędnego rozpoznania choroby. Mycoplasma pneumoniae należy do grupy wolno żyjących drobnoustrojów całkowicie pozbawionych ściany komórkowej, jest jednym z najważniejszych bakteryjnych czynników chorób układu oddechowego człowieka wywołującej atypowe zapalenie płuc, oskrzeli i tchawicy, szczególnie u starszych dzieci i młodzieży, a także u osób w podeszłym wieku. Kliniczny obraz mykoplazmozy, choroby wywołanej przez M. pneumoniae, jest bardzo zróżnicowany, od lekko przebiegającego zakażenia górnych dróg oddechowych do zapalenia płuc oraz wielopostaciowych powikłań, głównie ze strony układu nerwowego, serca, stawów i trzustki. Zakażenia M. pneumoniae następują wyłącznie drogą powietrzną – głównie kropelkową rzadziej pyłową. Wrotami zakażenia są drogi oddechowe. Z chwilą dostania się tych drobnoustrojów do dróg oddechowych człowieka ujawniają się dwa główne mechanizmy patogennego oddziaływania M. pneumoniae na organizm: pierwszy to uwalnianie toksycznych substancji przez komórki drobnoustroju, drugi to immunologiczna odpowiedź gospodarza na antygeny mykoplazmowe prowadząca do rozwoju zmian naciekowych w płucach i szeregu objawów poza układem oddechowym. Większość zakażeń M. pneumoniae ma przebieg łagodny i jest samoograniczającym się procesem. Zakażenia rzadko wymagają hospitalizacji i prawie zawsze kończą się całkowitym wyzdrowieniem. Cięższy przebieg zakażenia jest zwykle związany z zaburzeniem odporności lub współistniejącymi schorzeniami. Okres inkubacji wynosi 2 – 3 tygodni. .

Test jest wykonywany w celu weryfikacji dodatnich lub wątpliwych wyników badań przesiewowych w kierunku obecności przeciwciał przeciw Treponema pallidum (krętek blady) – bakterii wywołującej chorobę weneryczną – kiłę. Test FTA ABS jest swoistym testem dla antygenów krętkowych, wykazuje wysoką czułość i swoistość diagnostyczną. W teście wykrywane są swoiste dla T. pallidium przeciwciała po absorbcji na krętkach Reitera przeciwciał specyficznych dla wspólnych antygenów różnych gatunków krętków. Daje wynik pozytywny od 3. tygodnia rozwoju zakażenia w 85% kiły pierwszorzędowej, 99% przypadków kiły drugorzędowej oraz w 95% kiły utajonej. Zakażenie krętkiem bladym następuje drogą kontaktów płciowych z osobą zakażoną. Narażone są również osoby zdrowe przez pocałunek z osobą zakażoną, u której zmiany kiłowe są obecne w gardle. Każde uszkodzenie skóry u osoby zdrowej naraża ją na ryzyko podczas intymnego kontaktu z osobą zakażoną. Nieleczona kiła prowadzi do uszkodzenia układu nerwowego, utraty wzroku, zaburzeń psychicznych, uszkodzenia układu krążenia, kości, stawów i narządów miąższowych, a także w niektórych przypadkach może być przyczyną śmierci. Ponadto w przebiegu ciąży kobiety chorej na kiłę dochodzi do wewnątrzmacicznego zakażenia płodu bakteriami znajdującymi się we krwi matki. Może dojść do śmierci wewnątrzmacicznej płodu lub dziecko może urodzić się z poważnymi wadami rozwojowymi. Krętki blade zaraz po zakażeniu namnażają się, następuje rozsiew bakterii drogami chłonnymi i z krwią po całym organizmie doprowadzając do choroby ogólnoustrojowej. Miejscem obfitego rozwoju krętków są węzły chłonne i tkanki w pobliżu miejsca wtargnięcia. W węzłach chłonnych chorego drobnoustroje pojawiają się już w ciągu pierwszych 24 godzin, a w płynie mózgowo-rdzeniowym już w 3 tygodnie od momentu zakażenia. Zmiany związane z zakażeniem Treponema pallidum mogą dotyczyć każdego narządu, nie wyłączając ośrodkowego układu nerwowego.

Test TPHA (z ang. Treponema pallidum hemagglutination assay) należy do serologicznych swoistych – krętkowych testów w diagnostyce zakażeń T.pallidum, bakterii wywołującej kiłę. Badanie wykonywane jest w celu weryfikacji dodatnich i nieokreślonych wyników testów przesiewowych. Wynik dodatni obserwowany jest od 5. tygodnia od zakażenia. W przypadku skutecznego leczenia miano w teście ulega zmniejszeniu. Zakażenie krętkiem bladym następuje drogą kontaktów płciowych z osobą zakażoną. Narażone są również osoby zdrowe przez pocałunek z osobą zakażoną, u której zmiany kiłowe są obecne w gardle. Każde uszkodzenie skóry u osoby zdrowej naraża ją na ryzyko podczas intymnego kontaktu z osobą zakażoną. Nieleczona kiła prowadzi do uszkodzenia układu nerwowego, utraty wzroku, zaburzeń psychicznych, uszkodzenia układu krążenia, kości, stawów i narządów miąższowych, a także w niektórych przypadkach może być przyczyną śmierci. Ponadto w przebiegu ciąży kobiety chorej na kiłę dochodzi do wewnątrzmacicznego zakażenia płodu bakteriami znajdującymi się we krwi matki. Może dojść do śmierci wewnątrzmacicznej płodu lub dziecko może urodzić się z poważnymi wadami rozwojowymi. Krętki blade zaraz po zakażeniu namnażają się, następuje rozsiew bakterii drogami chłonnymi i z krwią po całym organizmie doprowadzając do choroby ogólnoustrojowej. Miejscem obfitego rozwoju krętków są węzły chłonne i tkanki w pobliżu miejsca wtargnięcia. W węzłach chłonnych chorego drobnoustroje pojawiają się już w ciągu pierwszych 24 godzin, a w płynie mózgowo-rdzeniowym już w 3 tygodnie od momentu zakażenia. Zmiany związane z zakażeniem Treponema pallidum mogą dotyczyć każdego narządu, nie wyłączając ośrodkowego układu nerwowego.

Badanie polega na oznaczeniu przeciwciał IgG przeciw antygenom wirusa odry (Morbilli virus) w surowicy. Przeciwciała w klasie IgG wykrywane są w stosunku do przeciwciał klasy IgM nieco później. Szczyt ich produkcji przypada na 3–4 tydzień trwania choroby i po przebyciu naturalnego zakażenia obecne są w surowicach ozdrowieńców do końca życia. Wirus odry jest rozpowszechnionym patogenem, który posiada wysokie właściwości zakaźne. Jednorazowe zakażenie daje odporność na resztę życia. Odra jest chorobą bardzo zaraźliwą przenoszoną drogą kropelkową, najwięcej zachorowań obserwuje się w okresie jesienno-zimowym . Objawia się min. gorączką (powyżej 40 ° C), bólem gardła, nieżytem błony śluzowej nosa, zapaleniem spojówek i obecnością plamek Koplika, gruboplamistą wysypką skórną obejmującą stopniowo twarz a następnie całe ciało. Przebycie odry skutkuje około czterotygodniowym obniżeniem odporności, które może doprowadzić do ciężkich zakażeń bakteryjnych, przede wszystkim zapalenia płuc lub oskrzeli a nawet zapalenie mózgu.

Badanie polega na oznaczeniu przeciwciał klasy IgM przeciw antygenom wirusa odry (Morbilli virus) w surowicy. Przeciwciała klasy IgM są charakterystyczne dla ostrej fazy zakażenia, są wykrywalne po 72 godzinach od pojawienia się wysypki u 77% chorych, Natomiast w 11 dniu choroby 100% pacjentów wykazuje ich obecność. Podwyższony poziom przeciwciał klasy IgM utrzymuje się przez około 3 tygodnie. Wirus odry jest rozpowszechnionym patogenem, który posiada wysokie właściwości zakaźne. Jednorazowe zakażenie daje odporność na resztę życia. Odra jest chorobą bardzo zaraźliwą przenoszoną drogą kropelkową , najwięcej zachorowań obserwuje się w okresie jesienno-zimowym . Objawia się min. gorączką (powyżej 40 ° C), bólem gardła, nieżytem błony śluzowej nosa, zapaleniem spojówek i obecnością plamek Koplika, gruboplamistą wysypką skórną obejmująca stopniowo twarz a następnie całe ciało. Przebycie odry skutkuje około czterotygodniowym obniżeniem odporności, które może doprowadzić do ciężkich zakażeń bakteryjnych, przede wszystkim zapalenia płuc lub oskrzeli a nawet zapalenie mózgu.

Badanie polega na określeniu we krwi miana przeciwciał IgG skierowanych przeciwko wirusowi ospy (Varicella Zoster). Ich obecność świadczy o przebytym zakażeniu. Badanie jest pomocne w ocenie skuteczności szczepienia oraz określeniu odporności. Ten wysoce zakaźny wirus jest przenoszony drogą kropelkową (zakażone aerozole), poprzez wydzieliny oraz w wyniku bezpośredniego kontaktu z wykwitem u chorego. Ospa objawia się m.in. gorączką, bólem głowy, osłabieniem oraz charakterystycznymi skórnymi wykwitami. W przypadku kobiet w ciąży może prowadzić do wad wrodzonych płodu. Najczęstszym powikłaniem jest wtórne bakteryjne zakażenie zmian skórnych (po wygojeniu mogą pozostawać blizny), zapalenie płuc, szczególnie u osób dorosłych, zapalenie ucha środkowego, zapalenie mózgu, w tym ostra ataksja móżdżkowa. Okres wylęgania od wniknięcia wirusa wynosi 10 do 21 dni. Wirus często pozostaje w organizmie w postaci utajonej w zwojach nerwowych. W przypadku obniżenia odporności może dojść do nawrotu zakażenia w postaci półpaśca. Wirus po reaktywacji migruje do zakończeń nerwów czuciowych skóry, najczęściej powodując bardzo bolesną wysypkę. Półpasiec jest jednostką chorobową o szerokim spektrum niecharakterystycznych objawów: od samoograniczającego się nerwobólu bez wysypki do choroby rdzenia kręgowego połączonej z osłabieniem.

Badanie polega na określeniu we krwi miana przeciwciał IgM skierowanych przeciwko wirusowi ospy (Varicella Zoster). Ich obecność świadczy o trwającym ostrym zakażeniu. Ten wysoce zakaźny wirus jest przenoszony drogąkropelkową (zakażone aerozole), poprzez wydzieliny oraz w wyniku bezpośredniego kontaktu z wykwitem u chorego. Ospa wietrzna objawia się m.in. gorączką, bólem głowy, osłabieniem oraz charakterystycznymi skórnymi wykwitami. W przypadku kobiet w ciąży może prowadzić do wad wrodzonych płodu. Najczęstszym powikłaniem jest wtórne bakteryjne zakażenie zmian skórnych (po wygojeniu mogą pozostawać blizny), zapalenie płuc, szczególnie u osób dorosłych, zapalenie ucha środkowego, zapalenie mózgu, w tym ostra ataksja móżdżkowa. Okres wylęgania od wniknięcia wirusa wynosi 10 do 21 dni, a okres zaraźliwości zaczyna się około 2-3 dni przed wystąpieniem wysypki i trwa do przyschnięcia wszystkich wykwitów. Wirus często pozostaje w organizmie w postaci utajonej w zwojach nerwowych. W przypadku obniżenia odporności może dojść do reaktywacji zakażenia w postaci rozwoju półpaśca. Wirus po reaktywacji migruje do zakończeń nerwów czuciowych skóry, najczęściej powodując bardzo bolesną wysypkę. Półpasiec jest jednostką chorobową o szerokim spektrum niecharakterystycznych objawów: od samoograniczającego się nerwobólu bez wysypki do choroby rdzenia kręgowego połączonej z osłabieniem.

Badanie polega na oznaczeniu przeciwciał klasy IgA przeciwko wirusowi paragrypy typu 1, 2 i 3. Wirus paragrypy (wirus grypy rzekomej) to wirus zawierający jednoniciowy RNA. Wyróżniamy 4 serotypy wirusa 1, 2, 3, 4. Typy 1 i 2 są przyczyną jesiennych infekcji , natomiast typ 3 odpowiada za coroczne epidemie wiosenne. Typ 4 rzadko jest stwierdzany jako czynnik etiologiczny zakażeń. Wirusy paragrypy jest jedną z najczęstszych przyczyn infekcji dróg oddechowych u małych dzieci (ustępuje pierwszeństwa tylko wirusowi RSV). Okres wylęgania choroby wynosi 3-6 dni. Choroba rozpoczyna się wysoką gorączką. Następnie dołączają się objawy takie jak: ból gardła, chrypka, kaszel początkowo suchy, szczekający, który może doprowadzić do stridoru ( świst krtaniowy ) i zespołu krupu (ostre zapalenie krtani, tchawicy i oskrzeli) . Objawy ustępują po 1-3 dniach, jednak w niektórych przypadkach ulegają nasileniu, doprowadzając do pojawienia się duszności. U osób dorosłych przebiega jako przeziębienie i chrypka.

Badanie polega na oznaczeniu przeciwciał klasy IgA przeciwko Adenowirusom w surowicy krwi żylnej. Adenowirusy (ADV) to bezosłonkowe, wszechobecne wirusy DNA , występujące na całym świecie bardzo szybko przenoszące się z człowieka na człowieka. Adenowirusy to grupa wirusów powodujących choroby układu oddechowego, takie jak przeziębienie, zapalenie spojówek (zakażenie w oku), zapalenie oskrzeli lub zapalenie płuc. U dzieci, adenowirusy zwykle są przyczyną podrażnienia dróg oddechowych i przewodu pokarmowego. Zakażenie adenowirusami może przebiegać pod postacią przeziębienia, które niczym nie różni się od przeziębień wywoływanych przez inne wirusy (ostre zapalenie górnych dróg oddechowych stanowi jedną z typowych postaci zakażenia adenowirusami), zapalenia spojówek (adenowirusy są najczęstszą przyczyną zapalenia spojówek, u starszych dzieci objawom ze strony spojówek (zaczerwienienie, łzawienie, światłowstręt) może towarzyszyć zapalenie gardła i gorączka), zakażenia dolnych dróg oddechowych (zapalenie skrzeli, zapalenie płuc) zwłaszcza u niemowląt oraz osób z zaburzeniami odporności.

Badanie polega na oznaczeniu przeciwciał klasy IgG przeciwko Adenowirusom w surowicy krwi żylnej. Adenowirusy (ADV) to bezosłonkowe, wszechobecne wirusy DNA , występujące na całym świecie bardzo szybko przenoszące się z człowieka na człowieka. Adenowirusy to grupa wirusów powodujących choroby układu oddechowego, takie jak przeziębienie, zapalenie spojówek (zakażenie w oku), zapalenie oskrzeli lub zapalenie płuc. U dzieci, adenowirusy zwykle są przyczyną podrażnienia dróg oddechowych i przewodu pokarmowego. Zakażenie adenowirusami może przebiegać pod postacią przeziębienia, które niczym nie różni się od przeziębień wywoływanych przez inne wirusy (ostre zapalenie górnych dróg oddechowych stanowi jedną z typowych postaci zakażenia adenowirusami); zapalenia spojówek (adenowirusy są najczęstszą przyczyną zapalenia spojówek, u starszych dzieci objawom ze strony spojówek (zaczerwienienie, łzawienie, światłowstręt) może towarzyszyć zapalenie gardła i gorączka); zakażenia dolnych dróg oddechowych (zapalenie skrzeli, zapalenie płuc) zwłaszcza u niemowląt oraz osób z zaburzeniami odporności.

Badanie polega na oznaczeniu przeciwciał przeciwko Adenowirusom w surowicy krwi żylnej. Adenowirusy (ADV) to bezosłonkowe, wszechobecne wirusy DNA , występujące na całym świecie bardzo szybko przenoszące się z człowieka na człowieka. Adenowirusy to grupa wirusów powodujących choroby układu oddechowego, takie jak przeziębienie, zapalenie spojówek (zakażenie w oku), zapalenie oskrzeli lub zapalenie płuc. U dzieci, adenowirusy zwykle są przyczyną podrażnienia dróg oddechowych i przewodu pokarmowego. Zakażenie adenowirusami może przebiegać pod postacią przeziębienia, które niczym nie różni się od przeziębień wywoływanych przez inne wirusy (ostre zapalenie górnych dróg oddechowych stanowi jedną z typowych postaci zakażenia adenowirusami); zapalenia spojówek (adenowirusy są najczęstszą przyczyną zapalenia spojówek, u starszych dzieci objawom ze strony spojówek (zaczerwienienie, łzawienie, światłowstręt) może towarzyszyć zapalenie gardła i gorączka); zakażenia dolnych dróg oddechowych (zapalenie skrzeli, zapalenie płuc) zwłaszcza u niemowląt oraz osób z zaburzeniami odporności.

Badanie polega na oznaczeniu przeciwciał klasy IgM przeciwko Adenowirusom w surowicy krwi żylnej. Adenowirusy (ADV) to bezosłonkowe, wszechobecne wirusy DNA , występujące na całym świecie bardzo szybko przenoszące się z człowieka na człowieka. Adenowirusy to grupa wirusów powodujących choroby układu oddechowego, takie jak przeziębienie, zapalenie spojówek (zakażenie w oku), zapalenie oskrzeli lub zapalenie płuc. U dzieci, adenowirusy zwykle są przyczyną podrażnienia dróg oddechowych i przewodu pokarmowego. Zakażenie adenowirusami może przebiegać pod postacią przeziębienia, które niczym nie różni się od przeziębień wywoływanych przez inne wirusy (ostre zapalenie górnych dróg oddechowych stanowi jedną z typowych postaci zakażenia adenowirusami); zapalenia spojówek (adenowirusy są najczęstszą przyczyną zapalenia spojówek, u starszych dzieci objawom ze strony spojówek (zaczerwienienie, łzawienie, światłowstręt) może towarzyszyć zapalenie gardła i gorączka); zakażenia dolnych dróg oddechowych (zapalenie skrzeli, zapalenie płuc) zwłaszcza u niemowląt oraz osób z zaburzeniami odporności.

Bartonella henselae jest najczęstszym czynnikiem etiologicznym choroby kociego pazura. Do zakażenia dochodzi w skutek zadrapania lub pogryzienia przez kota, szczególnie młodego lub poprzez ukąszenie przez pchłę kocią (ewentualnie wtarcia w skórę wydalin zakażonych pcheł). Chorują najczęściej dzieci lub młodzi dorośli. Badanie ma na celu identyfikację w krwi pełnej metodą IIF przeciwciał IgG specyficznych dla Bartonella henselae

Bartonella henselae jest najczęstszym czynnikiem etiologicznym choroby kociego pazura. Do zakażenia dochodzi w skutek zadrapania lub pogryzienia przez kota, szczególnie młodego lub poprzez ukąszenie przez pchłę kocią (ewentualnie wtarcia w skórę wydalin zakażonych pcheł). Chorują najczęściej dzieci lub młodzi dorośli. Badanie ma na celu identyfikację w krwi pełnej metodą IIF przeciwciał IgM specyficznych dla Bartonella henselae

Bąblowica (echinokokoza, hydatidoza) jest chorobą pasożytniczą powodowaną przez małego, mającego 3 – 6 mm długości, tasiemca Echinococcus granulosus. Pasożyt może wywoływać chorobę u pośredniego żywiciela jakim są najczęściej zwierzęta roślinożerne i przypadkowo człowiek. Badanie polega na oznaczeniu metodą ELISA w surowicy poziomu przeciwciał IgG specyficznych dla antygenów Echinococcus granulosus.

Oznaczenie polega na określeniu reaktywności surowicy badanego z charakterystycznymi dla Echinococcus granulosus komponentami antygenów naniesionymi na membranę. Badanie wykonywane metodą Western-blot weryfikuje prawdziwość dodatnich wyników uzyskanych techniką ELISA i eliminuje wyniki fałszywie dodatnie.

Bruceloza jest powodowaną przez bakterie z rodzaju Brucella odzwierzęcą chorobą. Patogenem są małe, tlenowe, gram ujemne bakterie, bytujące wewnątrzkomórkowo w organizmach zwierząt domowych: bydła, kóz, świń i owiec oraz dziko żyjących. Badanie polega na oznaczeniu w surowicy krwi przeciwciał w klasie IgG specyficznych dla antygenów cytoplazmatycznych Brucella. Jako pierwsze w przebiegu zakażenia bakterią wykrywane są przeciwciała IgM, które świadczą o ostrej postaci brucelozy. Ich stężenie maleje w 2 do 3 miesięcy po zakażeniu. Wspólna obecność przeciwciał IgG i IgM również jest charakterystyczna dla ostrej postaci choroby, natomiast obecność przeciwciał IgG i IgA lub wyłączne IgG, dla postaci przewlekłej lub stanu po zakażeniu przebytym w przeszłości.

Wirus Coxsackie należy do tak zwanych enterowirusów. Wirusy te są przenoszone drogą kropelkową oraz fekalno-oralną. Człowiek zaraża się nimi przez kontakt z brudem lub wydzielinami. Infekcje enterowirusami w klimacie umiarkowanym zdarzają się najczęściej latem i dotykają głównie dzieci poniżej pierwszego roku życia. Zakażenie u dorosłych i nieodpornych, starszych dzieci może mieć ciężką postać. Jednak u większości osób wirus Coxsackie daje łagodne objawy, na przykład ból gardła, nieżyt nosa oraz gorączkę. U osób dorosłych wirus ten często objawia się zapaleniem gardła, migdałków i przeziębieniem.Wystąpienie infekcji wirusami Coxsackie można potwierdzić za pomocą różnych metod. Jeśli badanie wykaże obecność przeciwciał IgM lub IgA, a także rosnącą ilość przeciwciał IgG, jest to oznaka ostrej lub niedawno przebytej infekcji spowodowanej wirusem Coxsackie. Jeśli przeciwciała IgM i IgA przetrwały, może to być symptomem przewlekłego zakażenia.

Bąblowica (echinokokoza, hydatidoza) jest chorobą pasożytniczą powodowaną przez małego, mającego 3 – 6 mm długości, tasiemca Echinococcus granulosus. Pasożyt może wywoływać chorobę u pośredniego żywiciela jakim są najczęściej zwierzęta roślinożerne i przypadkowo człowiek. Badanie polega na oznaczeniu metodą IIF (immunofluorescencja pośrednia) w surowicy poziomu przeciwciał IgG specyficznych dla antygenów Echinococcus granulosus.

Bąblowica (echinokokoza, hydatidoza) jest chorobą pasożytniczą powodowaną przez małego, mającego 3 – 6 mm długości, tasiemca Echinococcus granulosus. Pasożyt może wywoływać chorobę u pośredniego żywiciela jakim są najczęściej zwierzęta roślinożerne i przypadkowo człowiek. Badanie polega na oznaczeniu metodą ELISA w surowicy poziomu przeciwciał IgG specyficznych dla antygenów Echinococcus granulosus.

Echinococcus multilocularis (bąblowiec wielojamowy) jest małym tasiemcem (dł. 2-4 mm), należącym do rodziny Taeniidae. W naszej strefie klimatycznej jego żywicielem ostatecznym jest najczęściej lis rudy (Vulpes vulpes), ale może nim być także jenot (Nyctereutes procyonoides), pies oraz sporadycznie kot. Tasiemce E. multilocularis pasożytują w jelicie cienkim. Badanie polega na oznaczeniu w surowicy poziomu przeciwciał IgG specyficznych dla antygenów Echinococcus multilocularis.

Erlichioza należy do grupy chorób odkleszczowych, czyli chorób przenoszonych przez kleszcze. W Polsce występuje bardzo rzadko, głównie na terenach wiejskich, w letnich miesiącach. Jest to choroba bakteryjna. Infekcja bakteryjna może obejmować wiele narządów czy układów. Najczęstsze objawy erlichiozy to: bóle stawów, rumień skórny, objawy grypopodobne. Czasami może prowadzić do śmierci. Potwierdzenie rozpoznania można uzyskać, wykonując badania laboratoryjne krwi na obecność specyficznych przeciwciał przeciw bakteriom wywołującym erlichiozę (są to tzw. testy serologiczne) lub poszukując DNA Ehrichii we krwi metodą PCR (tzw. łańcuchowa reakcja polimerazy).

Erlichioza należy do grupy chorób odkleszczowych, czyli chorób przenoszonych przez kleszcze.W Polsce występuje bardzo rzadko, głównie na terenach wiejskich, w letnich miesiącach. Jest to choroba bakteryjna. Infekcja bakteryjna może obejmować wiele narządów czy układów. Najczęstsze objawy erlichiozy to: bóle stawów, rumień skórny, objawy grypopodobne. Czasami może prowadzić do śmierci. Potwierdzenie rozpoznania można uzyskać, wykonując badania laboratoryjne krwi na obecność specyficznych przeciwciał przeciw bakteriom wywołującym erlichiozę (są to tzw. testy serologiczne) lub poszukując DNA Ehrichii we krwi metodą PCR (tzw. łańcuchowa reakcja polimerazy).

Giardia lamblia, jest pierwotniakiem, wiciowcem, kolonizującym nabłonek jelita czczego, dwunastnicy i pęcherzyka żółciowego zarażonych ludzi i zwierząt, powoduje chorobę lambliozę (gardiniozę), należącą do chorób brudnych rąk. Zarażenie lamblią szerzy się drogą pokarmową, poprzez zanieczyszczone kałem pokarmy i wodę. Przeciwciała IgM specyficzne dla antygenów pasożyta wytwarzane są u 100% osób zarażonych i pojawiają się w mniej więcej w 3 tygodniu choroby. Utrzymują się w surowicy zwykle przez 3-4 miesiące, a w niskich mianach nawet do 6 miesięcy. Obecność IgM świadczy o ostrym okresie choroby. Przeciwciała IgG wytwarza ok. 70% zarażonych, pojawiają się one w surowicy w połowie ostrego okresu choroby i w niskich mianach mogą utrzymywać się do 2 lat. Obecność przeciwciał IgG w surowicy (przy braku przeciwciał IgM) wskazuje na przewlekłe zarażenie pasożytem.

Diagnostyka serologiczna zakażenia glistą ludzką (Ascaris lumbricoides). Do zarażenia dochodzi drogą pokarmową (choroba brudnych rąk), a rezerwuarem pasożyta w przyrodzie jest człowiek. Po spożyciu jaj glisty (niemyte truskawki, sałata) larwa uwalnia się z otoczki jaja w jelicie cienkim. Przez naczynia krwionośne wędruje do wątroby i płuc. Po około 10 dniach jest z płuc odkrztuszana i wraca do jelita cienkiego. Okres wylęgania wynosi 4–16 dni, ale pierwsze objawy mogą się pojawić po kilku godzinach od zarażenia. Objawy kliniczne zależą od miejsca pobytu glisty w ustroju człowieka. Zakażenie można rozpoznać: w badaniu mikroskopowym – wykrywając jaja glisty w kale. Serologicznie: wykrywając przeciwciała metodą ELISA.

Badanie wykonuje się w diagnostyce zakażenia Candida albicans i innymi gatunkami chorobotwórczymi rodzaju Candida , w podejrzeniu kandydozy układowej oraz zakażenia narządów wewnętrznych. Oznaczenie przeciwciał jest pomocne w potwierdzaniu grzybicy i układowego zakażenia u chorych obarczonych ryzykiem. Monitorowanie takich chorych powinno być przeprowadzane regularnie, przynajmniej raz w tygodniu. Wzrost miana przeciwciał (około 4 razy) świadczy o zwiększonej ekspozycji na C. albicans

Leptospiroza jest chorobą wywołaną bakteriami z rodzaju Leptospira. Przenosicielami leptospirozy są zwykle zwierzęta domowe oraz gryzonie. Ludzie zarażają się tą chorobą w wyniku kontaktu z zakażoną ziemią, wodą lub poprzez styczność z wydzielinami zarażonych zwierząt. Bakterie wnikają do organizmu przez uszkodzoną skórę. Najczęściej przebieg choroby jest łagodny, dominują niespecyficzne objawy grypopodobne, które po pewnym czasie samoistnie ustępują. Jednak w ciężkich przypadkach choroba może doprowadzić do poważnego uszkodzenia nerek i wątroby (tak zwany zespół Weila), nieleczona może prowadzić do zgonu chorego. W tak ciężkich postaciach niezbędne jest przeprowadzenie dokładnej diagnostyki i jak najwcześniejsze wdrożenie odpowiedniego leczenia. Pomocne w jej rozpoznawaniu są badania serologiczne – wykrywanie swoistych przeciwciał przeciwko krętkom Leptospira.

Diagnostyka serologiczna listeriozy, choroby wywołanej przez Gram-dodatnie pałeczki Listria monocytogenes. Rezerwuarem bakterii są zwierzęta, dlatego chorobę określa się mianem zoonozy. Zakażenia u ludzi wywoływane są najczęściej przez żywność zawierającą bakterie L. monocytogenes (nabiał, surowe owoce i warzywa). Najczęściej chorują osoby z grupy ryzyka: kobiety w ciąży, noworodki, ludzie starsi i osoby z upośledzeniem odporności. Pomocne w jej rozpoznawaniu są badania serologiczne – wykrywanie swoistych przeciwciał przeciwko Listeria monocytogenes.

Pneumocystis jiroveci (dawniej Pneumocystis carinii) to gatunek grzybów z rodziny Pneumocystidaceae zaliczany do pierwotniaków. Jest to kosmopolityczny grzyb wywołujący u człowieka pneumocystozowe zapalenie płuc. Do zakażenia dochodzi przez układ oddechowy. Osoby ze sprawnym układem immunologicznym łatwo opanowują zakażenie. U niektórych osobników rozwija się zarażenie bezobjawowe i stają się one nosicielami. U osób z upośledzonym układem immunologicznym grzyb ten wywołuje śródmiąższowe zapalenie płuc. Dotyczy to chorych na AIDS (zespół nabytego upośledzenia odporności, choroba wywoływana przez wirus HIV) lub pacjentów z innymi ciężkimi zespołami niedoborów immunologicznych. Zapalenie płuc wywołane przez tego grzyba jest powszechną przyczyną śmierci chorych na AIDS. Specyficzne przeciwciała obecne są od 2 – 4 tygodni od zakażenia, najpierw IgM, a następnie IgG. W przypadku diagnostyki noworodków, wykrycie przeciwciał IgM w surowicy świadczy o wewnątrzmacicznym zakażeniu dziecka. Przeciwciała IgG u noworodków mogą pochodzić od matki w wyniku przejścia przez łożysko, dlatego ich obecność, bez równoczesnej obecności IgM, nie świadczy o zakażeniu.

Salmonelloza jest chorobą wywołaną zakażeniem Salmonella spp., do której dochodzi na skutek spożycia zakażonej i źle przygotowanej żywności: m.in. mięsa wołowego, drobiu, jajek, owoców, warzyw, nabiału, małży. Badanie polega na łącznym oznaczeniu przeciwciał IgM, IgA i IgG specyficznych dla antygenów Salmonella w surowicy krwi. Wzrastający poziom przeciwciał świadczy o przebiegającym zakażeniu. Obserwowany jest od pierwszego tygodnia po wystąpieniu gorączki.

Schistosomatoza jest obok malarii najpoważniejszym w skali światowej parazytologicznym problemem zdrowotnym. W Polsce występuje rzadko. Jaja przywry Schistosoma są wydalane z moczem lub kałem zarażonych ludzi lub zwierząt. Żywicielem pośrednim są ślimaki swoiste dla danego gatunku Schistosoma. Do zarażenia się przywrami niezbędny jest kontakt człowieka z wodą. Liczne zwierzęta, takie jak psy, koty, gryzonie, świnie, konie i kozy stanowią rezerwuar S. japonicum; rezerwuarem S. mekongi są tylko psy. Wykrywanie przeciwciał może być przydatne w diagnostyce schistosomatozy u pacjentów, którzy podróżowali wcześniej w obszary endemicznego występowania choroby, i u których nie udaje się wykazać zarażenia w klasycznym badaniu parazytologicznym moczu lub kału. Obecność przeciwciał we krwi wskazuje jedynie na obecność zarażenia, nie daje natomiast informacji o stanie klinicznym, ilości robaków, produkcji jaj ani rokowaniu

Diagnostyka serologiczna zakażenia Yersinia enterocolitica. Oznaczenie specyficznych przeciwciał IgA w surowicy krwi metodą ELISA. Bakterie z rodzaju Yersinia są Gram-ujemnymi, nie wytwarzającymi zarodników pałeczkami, należącymi do rodziny Enterobacteriacae. Zakażenia ludzi wywoływane przez te drobnoustroje należą do chorób odzwierzęcych (zoonoz). Y. enterocolitica wywołuje u ludzi jersiniozę, ostrą chorobę przebiegającą z biegunką i zapaleniem węzłów chłonnych krezkowych. Do zakażenia i rozwoju jersiniozy dochodzi na skutek spożycia skażonego mięsa, mleka, wody, tofu, ale także w wyniku przetoczenia krwi zakażonej drobnoustrojem. Badanie polega na wykrywaniu w surowicy przeciwciał odpornościowych IgA swoistych dla antygenów Y. enterocolitica. Przeciwciała IgA mogą utrzymywać się przez kilka lat od momentu zakażenia. Ze względu na możliwość uzyskania wyniku fałszywie dodatniego, spowodowanego reaktywnością krzyżową z przeciwciałami dla innych drobnoustrojów, dodatni wynik badania serologicznego powinien być uzupełniony badaniami mikrobiologicznymi (kału) lub laboratoryjnymi.

Bakterie z rodzaju Yersinia są Gram-ujemnymi, nie wytwarzającymi zarodników pałeczkami, należącymi do rodziny Enterobacteriacae. Zakażenia ludzi wywoływane przez te drobnoustroje należą do chorób odzwierzęcych (zoonoz). Y. enterocolitica wywołuje u ludzi jersiniozę, ostrą chorobę przebiegającą z biegunką i zapaleniem węzłów chłonnych krezkowych. Do zakażenia i rozwoju jersiniozy dochodzi na skutek spożycia skażonego mięsa, mleka, wody, tofu, ale także w wyniku przetoczenia krwi zakażonej drobnoustrojem. Badanie polega na wykrywaniu w surowicy przeciwciał odpornościowych IgG swoistych dla antygenów Y. enterocolitica. Przeciwciała IgG mogą utrzymywać się przez kilka lat od momentu zakażenia. Ze względu na możliwość uzyskania wyniku fałszywie dodatniego, spowodowanego reaktywnością krzyżową z przeciwciałami dla innych drobnoustrojów, dodatni wynik badania serologicznego powinien być uzupełniony badaniami mikrobiologicznymi (kału) lub laboratoryjnymi.

Bakterie z rodzaju Yersinia są Gram-ujemnymi, nie wytwarzającymi zarodników pałeczkami, należącymi do rodziny Enterobacteriacae. Zakażenia ludzi wywoływane przez te drobnoustroje należą do chorób odzwierzęcych (zoonoz). Y. enterocolitica wywołuje u ludzi jersiniozę, ostrą chorobę przebiegającą z biegunką i zapaleniem węzłów chłonnych krezkowych. Do zakażenia i rozwoju jersiniozy dochodzi na skutek spożycia skażonego mięsa, mleka, wody, tofu, ale także w wyniku przetoczenia krwi zakażonej drobnoustrojem. Badanie polega na wykrywaniu w surowicy przeciwciał odpornościowych IgM swoistych dla antygenów Y. enterocolitica. Przeciwciała IgM są pierwszymi przeciwciałami pojawiającymi się w wyniku zakażenia, już 1-2 tygodnie po zakażeniu i zanikającymi w ciągu kilku miesięcy od zakończenia zakażenia. Ze względu na możliwość uzyskania wyniku fałszywie dodatniego, spowodowanego reaktywnością krzyżową z przeciwciałami dla innych drobnoustrojów, dodatni wynik badania serologicznego powinien być uzupełniony badaniami mikrobiologicznymi (kału) lub laboratoryjnymi

Badanie polega na łącznym oznaczeniu w surowicy krwi przeciwciał IgM, IgA i IgG specyficznych dla antygenów gatunków Y. enterocolitica i Y.pseudotuberculosis. Bakterie z rodzaju Yersinia są gram-ujemnymi, nie wytwarzającymi zarodników pałeczkami, należącymi do rodziny Enterobacteriacae. Zakażenia ludzi wywoływane przez te drobnoustroje należą do chorób odzwierzęcych (zoonoz). Za zakażenia człowieka odpowiedzialne są Yersinia enterocolitica (Y. enterocolitica), Y.pseudotuberculosis i Y.pestis. Do zakażenia i rozwoju jersiniozy dochodzi na skutek spożycia skażonego mięsa, mleka, wody, tofu, ale także w wyniku przetoczenia krwi zakażonej drobnoustrojem. Badanie polega na wykrywaniu w surowicy przeciwciał odpornościowych specyficznych dla antygenów dwóch gatunków bakterii z rodzaju Yersinia: Y. enterocolitica i Y. Psedotuberculosis. Pierwsze przeciwciała specyficzne – IgM i IgA pojawiają się w krwioobiegu już w 1 do 2 tygodni od zakażenia. W przypadku niepowikłanego zakażenia przeciwciała IgM i IgA znikają w ciągu następnych kilku miesięcy. W przypadku wystąpienia komplikacji przeciwciała IgA mogą utrzymywać się przez kilka lat od momentu zakażenia. Przeciwciała IgG zwykle pojawiają się jako ostatnie i utrzymują się przez kilka lat.

Oznaczenie ilościowe przeciwciał IgG przeciw wirusowi różyczki w surowicy krwi jest przydatne w diagnostyce serologicznej zakażenia wirusem różyczki. Różyczka jest łagodną chorobą zakaźną wieku dziecięcego, wywoływaną przez wirusa Rubella z rodziny Togaviridae. W 30% przypadków przebiega bezobjawowo. Przebycie choroby podczas ciąży może mieć niekorzystny wpływ na rozwój płodu. Zakażenie we wczesnym okresie ciąży często prowadzi do poronień, natomiast w II lub III trymestrze ciąży przyczynia się do licznych wad wrodzonych. Obecność specyficznych przeciwciał w klasie IgG świadczy o przebytej chorobie, szczepieniu lub zakażeniu w trakcie trwania; aby dokładnie określić stan pacjenta należy oznaczyć przeciwciała w klasie IgM lub wykonać powtórne oznaczenie przeciwciał IgG. Znamienny wzrost poziomu przeciwciał w porównaniu do pierwszego oznaczenia świadczy o aktualnej infekcji.

Różyczka jest chorobą zakaźną głównie wieku dziecięcego i w tym okresie przebiega zwykle łagodnie. Przebycie choroby podczas ciąży może mieć niekorzystny wpływ na rozwój płodu. Zakażenie we wczesnym okresie ciąży często prowadzi do poronień, natomiast w II lub III trymestrze ciąży przyczynia się do licznych wad wrodzonych. Nabyta przez matkę we wcześniejszym okresie (drogą naturalną lub sztuczną) odporność, praktycznie zabezpiecza przed zakażeniem płodu. Obecność przeciwciał przeciwko wirusowi różyczki w klasie IgG może być wynikiem: przebytej choroby, aktywnego procesu chorobowego i szczepienia. Badanie awidności przeciwciał klasy IgG odzwierciedla siłę i stopień ich wiązania z antygenem, pozwalając na wykluczenie lub potwierdzenie pierwotnej infekcji w ciągu ostatnich 4 miesięcy. Test ten jest pomocny szczególnie u pacjentów z wysokim mianem przeciwciał IgG lub/i długo utrzymującymi się przeciwciałami klasy IgM oraz u pacjentów z obecnością nieswoistych przeciwciał IgM. Wysoka awidność, oznaczona w pojedynczym pobraniu, pozwala na wiarygodne wykluczenie zakażenia pierwotnego.

Oznaczenie przeciwciał IgM przeciw wirusowi różyczki (Różyczka IgM) w surowicy krwi, przydatne jest w diagnostyce serologicznej ostrej fazy nabytego zakażenia wirusem różyczki i diagnostyce różyczki wrodzonej. Różyczka jest łagodną chorobą zakaźną wieku dziecięcego, wywoływaną przez wirusa Rubella z rodziny Togaviridae. W 30% przypadków przebiega bezobjawowo. Różyczka przebywana w trakcie ciąży może powodować liczne wady płodu. Przeciwciała klasy IgM specyficzne dla antygenów wirusa różyczki są wykrywalne w organizmie osoby zakażonej już kilka dni po wystąpienia objawów, w tym wysypki, o ile objawy są typowe. Przydatność serologicznych oznaczeń IgM jest tym istotniejsza, im bardziej nietypowe i łagodne są objawy ostrej fazy zakażenia. Wynik jakościowego oznaczenia IgM przekraczający 2-3 krotnie wartość decyzyjną testu immunochemicznego, wskazuje na pierwotne zakażenie

Wirus RSV (Respiratory Syncytial Virus) – to wirus RNA , należący do rodziny Paramyxoviridae, rodzaju Pneumovirus. Nazwa wirusa jest związana z faktem, że w trakcie replikacji wirusa dochodzi do łączenia się sąsiednich komórek w duże wielojądrzaste zespólnie (syncytia). Obecnie rozróżnia się 2 typy antygenowe wirusa (A i B), w obrębie których istnieją bardzo liczne serotypy. Wirus RSV jest głównym patogenem odpowiedzialnym za infekcje dróg oddechowych u większych dzieci oraz najczęstszą przyczyną chorób dolnych dróg oddechowych u niemowląt. W przypadku epidemii, zapalność wynosi ponad 50% (w zbiorowiskach dziecięcych typu żłobki dochodzi do 100%) i jest przyczyną 75% hospitalizacji dzieci z zapaleniem oskrzelików i 25% z zapaleniem płuc. U młodzieży i dorosłych choroba przebiega łagodnie, ponownie cechując się dużą chorobowością u osób starszych, zwłaszcza w przypadku przebywania w zbiorowościach, tak jak domy opieki i osób z zaburzeniami odporności. Drogą szerzenia zakażenia jest droga kropelkowa, bezpośredni kontakt. Okres wylęgania choroby wynosi 4-6 dni, natomiast okres wydalania wirusa około 14 dni.Najwcześniej, bo między 2 a 5 dniem od zakażenia w wydzielinach nosogardła pojawiają się przeciwciała klasy IgA, których miano osiąga maksymalną wartość pomiędzy 8 a 13 dniem. Badanie polega na wykrywaniu w surowicy przeciwciał IgA swoistych dla antygenów wirusa RSV.

Wirus RSV (Respiratory Syncytial Virus) – to wirus RNA , należący do rodziny Paramyxoviridae, rodzaju Pneumovirus.Nazwa wirusa jest związana z faktem, że w trakcie replikacji wirusa dochodzi do łączenia się sąsiednich komórek w duże wielojądrzaste zespólnie (syncytia). Obecnie rozróżnia się 2 typy antygenowe wirusa (A i B), w obrębie których istnieją bardzo liczne serotypy. Wirus RSV jest głównym patogenem odpowiedzialnym za infekcje dróg oddechowych u większych dzieci oraz najczęstszą przyczyną chorób dolnych dróg oddechowych u niemowląt. W przypadku epidemii, zapalność wynosi ponad 50% (w zbiorowiskach dziecięcych typu żłobki dochodzi do 100%) i jest przyczyną 75% hospitalizacji dzieci z zapaleniem oskrzelików i 25% z zapaleniem płuc. U młodzieży i dorosłych choroba przebiega łagodnie, ponownie cechując się dużą chorobowością u osób starszych, zwłaszcza w przypadku przebywania w zbiorowościach, tak jak domy opieki i osób z zaburzeniami odporności. Drogą szerzenia zakażenia jest droga kropelkowa, bezpośredni kontakt. Okres wylęgania choroby wynosi 4-6 dni, natomiast okres wydalania wirusa około 14 dni. Najwyższe wartości mian przeciwciał klasy IgG obserwuje się pomiędzy 20 a 30 dniem od wystąpienia pierwszych objawów. W zwalczaniu zakażenia istotną rolę odgrywają podklasy IgG1 oraz IgG3. Podczas reinfekcji IgG pojawiają się po 5 do 7 dniach, a ich poziom osiąga znacznie wyższe wartości. Badanie polega na wykrywaniu w surowicy przeciwciał IgG swoistych dla antygenów wirusa RSV. Po przebyciu zakażenia odporność przeciw wirusowi RS stosunkowo szybko się obniża, mimo, że przeciwciała klasy IgG utrzymują się w surowicy przez dłuższy czas.

Wirus RSV (Respiratory Syncytial Virus) – to wirus RNA o wielkości 150-300 nm, należący do rodziny Paramyxoviridae, rodzaju Pneumovirus.Nazwa wirusa jest związana z faktem, że w trakcie replikacji wirusa dochodzi do łączenia się sąsiednich komórek w duże wielojądrzaste zespólnie (syncytia).Obecnie rozróżnia się 2 typy antygenowe wirusa (A i B), w obrębie których istnieją bardzo liczne serotypy. Wirus RSV jest głównym patogenem odpowiedzialnym za infekcje dróg oddechowych u większych dzieci oraz najczęstszą przyczyną chorób dolnych dróg oddechowych u niemowląt. W przypadku epidemii, zapalność wynosi ponad 50% (w zbiorowiskach dziecięcych typu żłobki dochodzi do 100%) i jest przyczyną 75% hospitalizacji dzieci z zapaleniem oskrzelików i 25% z zapaleniem płuc. U młodzieży i dorosłych choroba przebiega łagodnie, ponownie cechując się dużą chorobowością u osób starszych, zwłaszcza w przypadku przebywania w zbiorowościach, tak jak domy opieki i osób z zaburzeniami odporności.Drogą szerzenia zakażenia jest droga kropelkowa, bezpośredni kontakt. Okres wylęgania choroby wynosi 4-6 dni, natomiast okres wydalania wirusa około 14 dni. W pierwotnym zakażeniu odpowiedź humoralna połączona jest z syntezą swoistych przeciwciał klasy IgM. Wzrost miana przeciwciał IgM następuje między 5 a 10 dniem od zakażenia i może utrzymywać się do 3 miesięcy. Badanie polega na wykrywaniu w surowicy przeciwciał IgM swoistych dla antygenów wirusa RSV

Kiła jest chorobą bakteryjną wywoływaną przez krętka bladego (łac. Treponema pallidum). Przenosi się ona z człowieka na człowieka drogą kontaktów seksualnych. Choroba ta ma wieloletni przebieg i w zależności od czasu trwania daje różnorodny obraz kliniczny. W związku z tym wyróżniamy kilka postaci kiły nabytej oraz kiłę wrodzoną. Kiła nabyta dzieli się na kiłę pierwszorzędową, drugorzędową i utajoną wczesną (te postaci są łącznie określane jako kiła wczesna) oraz na kiłę utajoną późną i kiłę trzeciorzędową (łącznie określane jako kiła późna). W każdej z tych postaci występują odmienne objawy. Na początku pojawia się tak zwana zmiana pierwotna (wrzód twardy), po pewnym czasie powstaje plamisto-grudkowa wysypka, tak zwana osutka kiłowa, później dochodzi do zmian w różnych układach i narządach, przede wszystkim w układzie nerwowym, układzie sercowo-naczyniowym, układzie ruchu. Jeśli kiła występuje u kobiety ciężarnej, to jest duże prawdopodobieństwo przeniesienia zakażenia na płód drogą przezłożyskową, a także w czasie porodu poprzez kontakt ze zmianą pierwotną na narządach płciowych. W zależności od tego, w jakim stadium ciąży dojdzie do zakażenia, konsekwencje mogą być różne, od poronień samoistnych, porodów przedwczesnych, obumarcia płodu w macicy, zgonów noworodków oraz wystąpienia u dziecka kiły wrodzonej z charakterystycznymi zmianami w wyglądzie zewnętrznym oraz zmianami w wielu narządach. W związku z tym, że kiła może być skutecznie leczona także w czasie ciąży, wykonywanie badań przesiewowych u ciężarnych w celu jej wczesnego wykrycia jest bardzo istotne. Diagnostyka kiły polega na wykrywaniu w surowicy krwi przeciwciał powstających w odpowiedzi na zakażenie krętkiem bladym.

Świnka (nagminne zapalenie ślinianek) jest chorobą zakaźną wywoływaną przez wirus świnki – Myxovirus parotitis. Jest chorobą wieku dziecięcego. Okres wylęgania choroby wynosi 14–24 dni (przeciętnie 17 dni). Zakaźność występuje już przed obrzękiem ślinianek przyusznych (przyusznic) i do 2 tygodni od początku choroby. Badanie polega na oznaczeniu przeciwciał IgG swoistych dla antygenów wirusa świnki. Wzrost poziomu IgG w okresie pomiędzy ostrą fazą choroby i pełnym wyzdrowieniem jest potwierdzeniem rozpoznania. Badania serologiczne (wykrywanie specyficznych przeciwciał IgG i IgM) są przydatne, zwłaszcza w diagnostyce świnki w populacji zaszczepionej.

Świnka (nagminne zapalenie ślinianek) jest chorobą zakaźną wywoływaną przez wirus świnki – Myxovirus parotitis. Jest chorobą wieku dziecięcego. Okres wylęgania choroby wynosi 14–24 dni (przeciętnie 17 dni). Zakaźność występuje już przed obrzękiem ślinianek przyusznych (przyusznic) i do 2 tygodni od początku choroby. Badanie polega na oznaczeniu przeciwciał IgM swoistych dla antygenów wirusa świnki. Badania serologiczne (wykrywanie specyficznych przeciwciał IgG i IgM) są przydatne, zwłaszcza w diagnostyce świnki w populacji zaszczepionej.

Toksoplazmoza jest chorobą pasożytniczę wywoływaną przez pierwotniaka Toxoplasma gondii. Główną drogą zarażeń jest spożycie surowego lub niedogotowanego mięsa zawierającego cysty z bradyzoitami T. gondii. Zarażenie jest również możliwe podczas zjadania pokarmu zanieczyszczonego kałem, moczem lub śliną zwierząt chorych na toksoplazmozę, w których to wydalinach i wydzielinach znajdują się trofozoity T. gondii. Możliwe jest również zarażenie drogą kropelkową oraz zarażenie śródmaciczne i poprzez transplantacje. Człowiek jest żywicielem pośrednim, a żywicielem ostatecznym dla Toxoplasma gondii są koty domowe i niektóre kotowate. Głównym źródłem zarażenia kotów są pierwotniaki występujące w mięsie upolowanych gryzoni. Koty jako żywiciel ostateczny wraz z kałem wydalają do środowiska oocysty, które są odporne na szkodliwe czynniki środowiska zewnętrznego. Oocysty mogą stanowić źródło inwazji dla człowieka, ptaków i innych zwierząt. Prawidłowa diagnostyka toksoplazmozy jest szczególnie ważna w przypadku kobiet ciężarnych, gdyż świeża infekcja u ciężarnej wywołuje zapalenie łożyska i przejście tą drogą pasożytów do płodu. Ryzyko przeniknięcia toxoplazma gondi przez łożysko wzrasta wraz z zaawansowaniem ciąży. Wczesna terapia zmniejsza ryzyko uszkodzenia płodu. Przeciwciała IgG są oznaczane w surowicy krwi 2 do 4 tygodni od zarażenia, następnie ich miano szybko wzrasta do maksymalnego poziomu około 2 do 4 miesięcy od zarażenia, po czym następuje ich powolny spadek. IgG utrzymujące się na stałym poziomie są dowodem „dawnej immunizacji” (zakażenia w przeszłości).

Badanie ma na celu odróżnienie przeciwciał IgG anty-Toksoplazma powstałych w wyniku odległego zarażenia Toxoplasma gondii od IgG powstających w aktualnie przebiegającym zarażeniu ostrym toksoplazmą lub powstałych podczas zarażenia nieodległego. Badanie zalecane u kobiet w ciąży, podejrzewanych o pierwotną toksoplazmozę, u których otrzymano dodatni wynik w kierunku przeciwciał IgG, a także w przypadku współistnienia specyficznych dla toksoplazmy przeciwciał IgM i IgG. W przypadku kobiet w ciąży oznaczenie awidności IgG pozwala na ustalenie, czy zarażenie miało miejsce przed poczęciem czy już w trakcie ciąży, co wpływa na decyzję o dalszym postępowaniu leczniczym.

Toksoplazmoza jest chorobą pasożytniczę wywoływaną przez pierwotniaka Toxoplasma gondii. Główną drogą zarażeń jest spożycie surowego lub niedogotowanego mięsa zawierającego cysty z bradyzoitami T. gondii. Zarażenie jest również możliwe podczas zjadania pokarmu zanieczyszczonego kałem, moczem lub śliną zwierząt chorych na toksoplazmozę, w których to wydalinach i wydzielinach znajdują się trofozoity T. gondii. Możliwe jest również zarażenie drogą kropelkową oraz zarażenie śródmaciczne i poprzez transplantacje. Człowiek jest żywicielem pośrednim, a żywicielem ostatecznym dla Toxoplasma gondii są koty domowe i niektóre kotowate. Głównym źródłem zarażenia kotów są pierwotniaki występujące w mięsie upolowanych gryzoni. Koty jako żywiciel ostateczny wraz z kałem wydalają do środowiska oocysty, które są odporne na szkodliwe czynniki środowiska zewnętrznego. Oocysty mogą stanowić źródło inwazji dla człowieka, ptaków i innych zwierząt. Prawidłowa diagnostyka toksoplazmozy jest szczególnie ważna w przypadku kobiet ciężarnych, gdyż świeża infekcja u ciężarnej wywołuje zapalenie łożyska i przejście tą drogą pasożytów do płodu. Ryzyko przeniknięcia toxoplazma gondi przez łożysko wzrasta wraz z zaawansowaniem ciąży. Wczesna terapia zmniejsza ryzyko uszkodzenia płodu. Przeciwciała IgG są oznaczane w surowicy krwi 2 do 4 tygodni od zarażenia, następnie ich miano szybko wzrasta do maksymalnego poziomu około 2 do 4 miesięcy od zarażenia, po czym następuje ich powolny spadek. IgG utrzymujące się na stałym poziomie są dowodem „dawnej immunizacji” (zakażenia w przeszłości). W przypadku badań przesiewowych u kobiet w ciąży ujemny wynik oznaczenia przeciwciał IgM wyklucza pierwotne zarażenie. Zarażenie pierwotne należy podejrzewać w przypadku, gdy wynik dodatni oznaczenia przeciwciał IgM wyrażony jest wysoką wielkością liczbową, lub, gdy towarzyszy mu znaczący przyrost poziomu IgG. Dodatni wynik IgM nie wskazuje na zarażenie pierwotne, jeżeli towarzyszy mu niski, stabilny poziom IgG. Przeciwciała klasy IgM nie przechodzą przez łożysko, dlatego wykrycie ich w znacznym mianie w krwi pępowinowej może świadczyć o zarażeniu wewnątrzmacicznym płodu. W przypadku patologii łożyska lub porodów chirurgicznych, może dochodzić do przejścia niewielkich ilości IgM do krążenia płodu i powodować mylne rozpoznanie.

Toksoplazmoza jest chorobą pasożytniczę wywoływaną przez pierwotniaka Toxoplasma gondii. Główną drogą zarażeń jest spożycie surowego lub niedogotowanego mięsa zawierającego cysty z bradyzoitami T. gondii. Zarażenie jest również możliwe podczas zjadania pokarmu zanieczyszczonego kałem, moczem lub śliną zwierząt chorych na toksoplazmozę, w których to wydalinach i wydzielinach znajdują się trofozoity T. gondii. Możliwe jest również zarażenie drogą kropelkową oraz zarażenie śródmaciczne i poprzez transplantacje. Człowiek jest żywicielem pośrednim, a żywicielem ostatecznym dla Toxoplasma gondii są koty domowe i niektóre kotowate. Głównym źródłem zarażenia kotów są pierwotniaki występujące w mięsie upolowanych gryzoni. Koty jako żywiciel ostateczny wraz z kałem wydalają do środowiska oocysty, które są odporne na szkodliwe czynniki środowiska zewnętrznego. Oocysty mogą stanowić źródło inwazji dla człowieka, ptaków i innych zwierząt. Prawidłowa diagnostyka toksoplazmozy jest szczególnie ważna w przypadku kobiet ciężarnych, gdyż świeża infekcja u ciężarnej wywołuje zapalenie łożyska i przejście tą drogą pasożytów do płodu. Ryzyko przeniknięcia toxoplazma gondi przez łożysko wzrasta wraz z zaawansowaniem ciąży. Wczesna terapia zmniejsza ryzyko uszkodzenia płodu. Przeciwciała IgG są oznaczane w surowicy krwi 2 do 4 tygodni od zarażenia, następnie ich miano szybko wzrasta do maksymalnego poziomu około 2 do 4 miesięcy od zarażenia, po czym następuje ich powolny spadek. IgG utrzymujące się na stałym poziomie są dowodem „dawnej immunizacji” (zakażenia w przeszłości). Oznaczenie w surowicy krwi przeciwciał klasy IgA swoistych dla antygenów Toxoplasma gondii jest przydatne w serologicznej diagnostyce toksoplazmozy u kobiet w wieku prokreacyjnym i w ciąży oraz toksoplazmozy wrodzonej u dzieci. Oznaczenie w surowicy krwi przeciwciał IgA swoistych dla antygenów T. gondii stosowane jest zwykle u kobiet w ciąży, jako badanie uzupełniające oznaczenia IgM i IgG w diagnostyce pierwotnego zarażenia toksoplazmą oraz w diagnostyce toksoplazmozy wrodzonej u dzieci. Oznaczanie przeciwciał IgA jest szczególnie ważne, ponieważ pozwala serologicznie wykryć ostrą fazę choroby.

Toksokaroza jest jedną z najgroźniejszych chorób pasożytniczych, wywoływanych przez larwy glisty psiej Toxocara canis lub kociej Toxocara cati . Jaja tych pasożytów trafiają do organizmu człowieka zazwyczaj z gleby, ale mogą także trafić z sierści naszego domowego pupila. Po przebiciu się przez osłonki jaj, larwy dostają się do krwioobiegu i w ten sposób atakują narządy wewnętrzne. Niszczą tam tkanki i wywołują zapalenia narządów. Najczęstszymi nosicielami takich glist są dzieci – najłatwiej się niemi zarażają. Jest to spowodowane głównie zabawą dzieci w piaskownicach. Badanie pozwala na określenie w surowicy krwi poziomu przeciwciał IgG specyficznych dla antygenów T.canis. Obecność przeciwciał potwierdza przebytą lub aktualną infestację z niedużym stanem zapalnym. W przypadku zajęcia oka poziom przeciwciał może być niski. Do innych badań wspierających rozpoznanie należy oznaczenie poziomu przeciwciał IgE całkowitych oraz eozynofilii.

Parvowirus B19 (B19V) jest jednoniciowym wirusem DNA należącym do rodziny Parvoviridae, u ludzi jedynym znanym parwowirusem mogącym wywołać chorobę. Do zakażania dochodzi zazwyczaj w dzieciństwie. Swoiste przeciwciała skierowane przeciw antygenom wirusa wykrywane są w krwi u ponad połowy dorosłych. Najczęściej wywołuje wysypkę u dzieci – rumień zakaźny (piąta choroba, zespół spoliczkowanego dziecka), a także niedokrwistość aplastyczną, niedokrwistość noworodków, małopłytkowość i leukopenię. Powoduje zapalenie stawów, głównie małych stawów dłoni i nadgarstków, przede wszystkim u kobiet. W przypadku diagnostyki kobiet w ciąży, narażonych na kontakt z B19V, obecność przeciwciał IgG, przy ujemnym wyniku IgM, wskazuje na zakażenie wirusem w przeszłości i brak ryzyka dla płodu, wynik dodatni w obu klasach: IgG i IgM wskazuje na zakażenie w ostatnich 7-120 dniach i możliwe ryzyko dla płodu, wynik ujemny dla IgG i dodatni dla IgM wskazuje na ostre zakażenie i wysokie ryzyko dla płodu. Ujemne wyniki IgG i IgM świadczą o dotychczasowym brak kontaktu z wirusem i wykluczają ostre zakażenie. W wypadku podejrzenia zakażenia badanie należy powtórzyć po 3 tygodniach.

U ludzi jedynym znanym parwowirusem mogącym wywołać chorobę jest parvowirus B19 (B19V). Jest on jednoniciowym wirusem DNA, należącym do rodziny Parvoviridae. Do zakażania dochodzi zazwyczaj w dzieciństwie. Swoiste przeciwciała skierowane przeciw antygenom wirusa wykrywane są w krwi u ponad połowy dorosłych. Najczęściej wywołuje wysypkę u dzieci – rumień zakaźny (piąta choroba, zespół spoliczkowanego dziecka), a także niedokrwistość aplastyczną, niedokrwistość noworodków, małopłytkowość i leukopenię. Powoduje zapalenie stawów, głównie małych stawów dłoni i nadgarstków, przede wszystkim u kobiet. W przypadku diagnostyki kobiet w ciąży, narażonych na kontakt z B19V, obecność przeciwciał IgG, przy ujemnym wyniku IgM, wskazuje na zakażenie wirusem w przeszłości i brak ryzyka dla płodu, wynik dodatni w obu klasach: IgG i IgM wskazuje na zakażenie w ostatnich 7-120 dniach i możliwe ryzyko dla płodu, wynik ujemny dla IgG i dodatni dla IgM wskazuje na ostre zakażenie i wysokie ryzyko dla płodu. Ujemne wyniki IgG i IgM świadczą o dotychczasowym brak kontaktu z wirusem i wykluczają ostre zakażenie. W wypadku podejrzenia zakażenia badanie należy powtórzyć po 3 tygodniach.

C-peptyd jest fragmentem łańcucha proinsuliny produkowanej przez komórki β trzustki. Jest on wykładnikiem zdolności wydzielniczej komórek β wysp trzustkowych. Jego oznaczenie najczęściej służy do różnicowania typów cukrzycy. W cukrzycy typu 1 obniżenie poziomu C-peptydu stwierdza się zwykle już w chwili rozpoznania choroby. U chorych z cukrzycą typu LADA na początku choroby poziom C-peptydu znajduje się zwykle na dolnej granicy normy, ale stopniowo obniża się. W cukrzycy typu 2 poziom C-peptydu jest początkowo prawidłowy, a nawet podwyższony, dopiero po dłuższym czasie dochodzi do do obniżenia się jego poziomu. Oznaczanie poziomu C-peptydu może też być przydatne we wstępnym różnicowaniu cukrzycy typu 1 i cukrzycy typu MODY u młodocianych chorych. W cukrzycy typu MODY poziom C-peptydu jest prawidłowy. Jeśli więc u młodocianych chorych z rozpoznaniem cukrzycy typu 1 zapotrzebowanie na insulinę jest stosunkowo niskie, stwierdzenie prawidłowego poziomu C-peptydu przy nieobecności fenotypowych cech cukrzycy typu 2, powinno skierować diagnostykę w kierunku cukrzycy monogenowej (typ MODY). Wykluczyć również należy cukrzycę wtórną towarzyszącą innym schorzeniom.

Oznaczenie poziomu glukozy jest podstawowym badaniem w rozpoznaniu, monitorowaniu i leczeniu cukrzycy. Przynajmniej raz w roku badanie powinno być wykonane u osób z grup podwyższonego ryzyka rozwoju cukrzycy tj. otyłość, nadciśnienie, hiperlipidemia, rodzinnie występującej cukrzycy, nieprawidłowości w badaniach glikemii na czczo lub w testach tolerancji glukozy, przybytej cukrzycy ciężarnej, urodzenie dziecka o wadze powyżej 4 kg. Wskazaniami do wykonania badania są również: objawy cukrzycy, podejrzenie hipoglikemii, śpiączka o niejasnej przyczynie, różnicowanie glukozurii (obecność glukozy w moczu) pochodzenia nerkowego.

HbA1c odzwierciedla średnie stężenie glukozy we krwi w okresie 2–3 miesięcy poprzedzających oznaczenie i jest powszechnie stosowanym wskaźnikiem przewlekłej kontroli glikemii u chorych na cukrzycę. Wartość graniczną dla rozpoznania cukrzycy ustalono na podstawie wyników badań analizujących w różnych populacjach związek między HbA1c a wzrostem ryzyka powikłań cukrzycy (głównie retinopatii). Częstość powikłań zaczyna narastać, gdy HbA1c przekracza wartość 6,5%. Wyniki oznaczeń może zafałszowywać obecność nieprawidłowych hemoglobin (HbS, HbF, HbC i HbE) przy zastosowaniu niektórych metod. Również schorzenia i okoliczności, które zmieniają czas przeżycia erytrocytów (anemia hemolityczna, anemia z niedoboru żelaza, niewydolność nerek, znaczna utrata krwi czy przetoczenia krwi) mogą zaniżać lub zawyżać wyniki oznaczeń HbA1c. Wartości HbA1c mogą różnić się o 25–30% w zależności od czasu przeżycia krwinek czerwonych. Z podobnej przyczyny HbA1c nie może też być narzędziem diagnostycznym cukrzycy u kobiet w ciąży. W tych przypadkach cukrzycę rozpoznaje się na podstawie wyników badań glikemii.

Insulina jest hormonem peptydowym, biorącym udział przede wszystkim w metabolizmie węglowodanów, ale również białek i tłuszczow. Jest produkowana przez komórki β wysp Langerhansa w trzustce. Wydzielanie insuliny zwiększa się pod wpływem wzrostu poziomu glukozy. Przyspiesza ona tempo przenikania glukozy z krwi do niektórych komórek (przede wszystkim do komórek mięśni szkieletowych) co powoduje obniżenie stężenia glukozy we krwi, zwiększenie zapasu glikogenu w wątrobie i mięśniach oraz wzmożenie spalania glukozy. Niedobór insuliny powoduje cukrzycę.

Badania serologiczne na obecność we krwi przeciwciał przeciwko wirusowi cytomegalii wykonuje się w razie podejrzenia zakażenia wirusem, a także profilaktycznie u kobiet w ciąży. W znacznej większości zakażenie przebiega bezobjawowo, ale u osób z obniżoną odpornością oraz u płodów może mieć poważne skutki. Najbardziej niebezpieczne jest przeniesienie wirusa z matki na płód w pierwszej połowie ciąży, ponieważ może wystąpić u dziecka: hepatosplenomegalia, wodogłowie, małogłowie lub wcześniactwo. Często też dochodzi do śmierci płodu. Oznaczenie awidności IgG pozwala na odróżnienie zakażenia pierwotnego od wtórnego. Badanie wykonuje się jeżeli w surowicy pacjenta wykryto zarówno przeciwciała w klasie IgM jak i IgG. Niska awidność przeciwciał IgG przeciwko wirusowi cytomegalii wynosząca 1-40% wskazuje na ostrą fazę zakażenia i oznacza, że zakażenie wirusem nastąpiło przed mniej niż 4 miesiącami. Wysoka awidność przeciwciał IgG przeciwko wirusowi cytomegalii wynosząca ponad 40% wskazuje na zakażenie przebyte przed ponad 4 miesiącami. Obecność przeciwciał IgG o wysokiej awidności, bez względu na ich stężenie i ewentualne współistnienie IgM (przetrwałej lub nieswoistej) świadczy o odległym przebyciu zakażenia CMV i wyklucza zakażenie pierwotne. W przypadku kobiet w ciąży oznaczenie awidności IgG pozwala na ustalenie, czy zakażenie miało miejsce przed poczęciem czy już w trakcie ciąży, co wpływa na decyzję o dalszym postępowaniu leczniczym.

W ostatnich latach coraz szerzej akceptowany jest pogląd, że nietolerancja pokarmowa zależna od przeciwciał klasy G (IgG), może przyczyniać się do występowania wielu objawów i zaburzeń przewlekłych, które dotąd nie były wiązane przyczynowo ze stosowaną dietą. Przypuszcza się, że kompleksy immunologiczne utworzone z przeciwciał IgG i fragmentów białek pokarmowych mogą wywierać szkodliwy wpływ na funkcjonowanie organizmu indukując stan zapalny – ogólnoustrojowy lub zlokalizowany w określonych tkankach oraz, że możliwy jest patogenetyczny związek między nietolerancją pokarmową i poziomem IgG, a rozwojem otyłości, miażdżycy czy migreny. W teście FoodPrint® 200+ dzięki technice ELISA dokonuje się ilościowego pomiaru przeciwciał IgG swoistych dla zestawu obejmującego do 221 składników pokarmowych, w skład którego wchodzą produkty mleczne, ziarna zawierające gluten, ziarna nie zawierające glutenu, owoce, warzywa, ryby, owoce morza, mięso, zioła i przyprawy, orzechy i nasiona oraz inne, jak: herbata czarna, zielona, miód itd.

W ostatnich latach coraz szerzej akceptowany jest pogląd, że nietolerancja pokarmowa zależna od przeciwciał klasy G (IgG), może przyczyniać się do występowania wielu objawów i zaburzeń przewlekłych, które dotąd nie były wiązane przyczynowo ze stosowaną dietą. Przypuszcza się, że kompleksy immunologiczne utworzone z przeciwciał IgG i fragmentów białek pokarmowych mogą wywierać szkodliwy wpływ na funkcjonowanie organizmu indukując stan zapalny – ogólnoustrojowy lub zlokalizowany w określonych tkankach, oraz, że możliwy jest patogenetyczny związek między nietolerancją pokarmową i poziomem IgG, a rozwojem otyłości, miażdżycy czy migreny. W teście FoodTest 110 dzięki technice ELISA dokonuje się ilościowego pomiaru przeciwciał IgG swoistych dla zestawu obejmującego 110 składników pokarmowych, w skład którego wchodzą produkty mleczne, ziarna zawierające gluten, ziarna nie zawierające glutenu, owoce, warzywa, ryby, owoce morza, mięso, zioła i przyprawy, orzechy i nasiona oraz inne, jak: herbata czarna, miód, grzyby itd.

W ostatnich latach coraz szerzej akceptowany jest pogląd, że nietolerancja pokarmowa zależna od przeciwciał klasy G (IgG), może przyczyniać się do występowania wielu objawów i zaburzeń przewlekłych, które dotąd nie były wiązane przyczynowo ze stosowaną dietą. Przypuszcza się, że kompleksy immunologiczne utworzone z przeciwciał IgG i fragmentów białek pokarmowych mogą wywierać szkodliwy wpływ na funkcjonowanie organizmu indukując stan zapalny – ogólnoustrojowy lub zlokalizowany w określonych tkankach, oraz, że możliwy jest patogenetyczny związek między nietolerancją pokarmową i poziomem IgG, a rozwojem otyłości, miażdżycy czy migreny. W teście FoodTest V90 dzięki technice ELISA dokonuje się ilościowego pomiaru przeciwciał IgG swoistych dla zestawu obejmującego 90 wegetariańskich składników pokarmowych, w skład którego wchodzą produkty mleczne, ziarna zawierające gluten, ziarna nie zawierające glutenu, owoce, warzywa, ryby, owoce morza, zioła i przyprawy, orzechy i nasiona oraz inne, jak: herbata czarna, miód, grzyby itd.

W ostatnich latach coraz szerzej akceptowany jest pogląd, że nietolerancja pokarmowa zależna od przeciwciał klasy G (IgG), może przyczyniać się do występowania wielu objawów i zaburzeń przewlekłych, które dotąd nie były wiązane przyczynowo ze stosowaną dietą. Przypuszcza się, że kompleksy immunologiczne utworzone z przeciwciał IgG i fragmentów białek pokarmowych mogą wywierać szkodliwy wpływ na funkcjonowanie organizmu indukując stan zapalny – ogólnoustrojowy lub zlokalizowany w określonych tkankach, oraz, że możliwy jest patogenetyczny związek między nietolerancją pokarmową i poziomem IgG, a rozwojem otyłości, miażdżycy czy migreny. W teście FoodTest 90 dzięki technice ELISA dokonuje się ilościowego pomiaru przeciwciał IgG swoistych dla zestawu obejmującego 90 składników pokarmowych, w skład którego wchodzą produkty mleczne, ziarna zawierające gluten, ziarna nie zawierające glutenu, owoce, warzywa, ryby, owoce morza, mięso, zioła i przyprawy, orzechy i nasiona oraz inne, jak: herbata czarna, miód, grzyby itd.

W ostatnich latach coraz szerzej akceptowany jest pogląd, że nietolerancja pokarmowa zależna od przeciwciał klasy G (IgG), może przyczyniać się do występowania wielu objawów i zaburzeń przewlekłych, które dotąd nie były wiązane przyczynowo ze stosowaną dietą. Przypuszcza się, że kompleksy immunologiczne utworzone z przeciwciał IgG i fragmentów białek pokarmowych mogą wywierać szkodliwy wpływ na funkcjonowanie organizmu indukując stan zapalny – ogólnoustrojowy lub zlokalizowany w określonych tkankach, oraz, że możliwy jest patogenetyczny związek między nietolerancją pokarmową i poziomem IgG, a rozwojem otyłości, miażdżycy czy migreny. W teście FoodTest 40 dzięki technice ELISA dokonuje się ilościowego pomiaru przeciwciał IgG swoistych dla zestawu obejmującego 40 składników pokarmowych, w skład którego wchodzą produkty mleczne, ziarna zawierające gluten, ziarna nie zawierające glutenu, owoce, warzywa, ryby, owoce morza, zioła i przyprawy, orzechy i nasiona oraz inne, jak: herbata czarna, miód, grzyby itd.

T3 jest, obok T4 (tyroksyna), głównym hormonem tarczycy, powstajacym w wyniku obwodowego odjodowania T4. Do produkcji hormonów i wzrostu pobudza tarczycę TSH (tyreotropina) – hormon przysadki mózgowej. T3 jest magazynowany w postaci tyreoglobuliny, skąd w wyniku proteolizy uwalniany jest do krwioobiegu. W surowicy większość T3 występuje w postaci związanej z białkami nośnikowymi, a tylko ok. 0,3% występuje w formie wolnej (fT3). Tylko w wolnej postaci hormon ten jest dostępny dla tkanek i może wykazywać działanie biologiczne. Aktywność trijodotyroniny jest 4-krotnie większa niż tyroksyny. Stężenie T3 wykazuje rytm dobowy (spadek stężenia w ciągu dnia, wzrost stężenia w nocy). Zarówno tyroksyna, jak i trijodotyronina zwiększają podstawową przemianę materii. Jest to wynik wpływu na procesy fosforylacji oksydacyjnej. Hormony tarczycy przyspieszają też procesy spalania tlenu. Zużycie tlenu ulega zwiększeniu we wszystkich tkankach, ale szczególnie widoczne jest w wątrobie, mięśniach szkieletowych, mięśniu sercowym, nerkach i śliniankach. Tyroksyna i trijodotyronina nasilają metabolizm wapnia, fosforu, magnezu i potasu oraz zużycie witamin. Pod ich wpływem większy jest także katabolizm białek. Hormony te wpływają także na metabolizm lipidów, pobudzając rozkład tkanki tłuszczowej i proces spalania kwasów tłuszczowych. Pobudzona jest też synteza cholesterolu. Jego stężenie ulega jednak zmniejszeniu ze względu na nasilenie procesów przemiany cholesterolu do kwasów żółciowych. Hormony tarczycy pobudzają również przemianę węglowodanów, zwiększając między innymi poziom glukozy we krwi. Tyroksyna i trijodotyronina wykazują również znaczny wpływ na mięsień sercowy. Zwiększają czynność serca i jego pojemność minutową oraz szybkość krążenia. Naczynia krwionośne skóry ulegają rozszerzeniu. Ponadto zmniejszają zapasy związków bogatoenergetycznych, takich jak ATP czy fosfokreatyny. Ich działanie obejmuje także uwrażliwianie tkanek na aminy katecholowe. Hormony tarczycy zwiększają też napięcie układu sympatycznego. Źrenice ulegają zatem rozszerzeniu, zwiększa się przesączanie kłębuszkowe i wydzielanie moczu. Tyroksyna i trijodotyronina są ponadto istotne dla utrzymania prawidłowej czynności skurczowej żołądka i jelit. Oznaczenia hormonów tarczycy wykonuje się przy podejrzenie zaburzeń tarczycy – niedoczynności i nadczynności, diagnostyce guzków tarczycy oraz do monitorowanie leczenia chorób tarczycy. Zaletą oznaczania wolnej frakcji hormonów tarczycy jest niezależność jej parametrów od czynników wpływających na łączenie się z białkami (stęzenie tyreoglobuliny TBG.

T4 (tyroksyna) jest, obok T3 (trijodotyronina), głównym hormonem tarczycy. Do produkcji hormonów i wzrostu pobudza tarczycę TSH (tyreotropina) – hormon przysadki mózgowej. T4 stanowi 85% produkowanych przez tarczycę hormonów, w krążeniu występuje głównie w postaci zwiazanej z białkami. Jest hormonem zdecydowanie mniej aktywnym od T3, dla którego jest prohormonem (konwersja T4 do T3 następuje w wyniku reakcji odszczepienia cząsteczki jodu pod wpływem enzymu dejodynazy). Samo oznaczanie T3 i T4 nie odzwierciedla w sposób obiektywny stanu hormonalnego organizmu, gdyż ten sposób oznaczenia wykrywa także postaci nieczynne biologicznie hormonów (na przykład związane z białkami). Dla potrzeb klinicznych konieczne jest więc oznaczenie tak zwanych frakcji wolnych (free) hormonów. Określa się je mianem FT3 i FT4. Te badania są w zasadzie uniezależnione od stężenia białek, ale nie zawsze – dotyczy to zwłaszcza ciąży. Oznaczenie fT4 stosuje się jako badanie pomocnicze w diagnozowaniu zaburzeń czynności tarczycy, obok oznaczenia TSH, jako badania postawowego.

ATPO należą do przeciwciał przeciwtarczycowych, skierowanych przeciw składnikom gruczołu tarczowego. Oznaczenie przeciwciał przeciwko peroksydazie tarczycowej (aTPO, anty-TPO) stosowane jest w celu potwierdzenia lub wykluczenia autoimmunologicznego zapalenia tarczycy. Wysokie (czterocyfrowe) miana tych przeciwciał spotyka się szczególnie w przypadku zapalenia tarczycy typu Hashimoto, ale również w chorobie Gravesa Basedova. Niższe (trzycyfrowe) miana towarzyszą innym chorobom tarczycy, spotykane są również u ludzi zdrowych.

ATG należą do przeciwciał przeciwtarczycowych, skierowanych przeciw składnikom gruczołu tarczowego. Miano przeciwciał przeciwko tyreoglobulinie spotyka się w przypadkach wystąpienia jakiejkolwiek choroby tarczycy (częściej w zaburzeniach spowodowanych niedoborem jodu, a jeszcze częściej w przypadku chorób zapalnych), oraz u 10% „zdrowych” osób. Niedoczynność tarczycy w mniejszym stopniu koreluje ze zwiększonym mianem przeciwciał anty-TG niż przeciwciał aTPO. Badanie wykonuje się razem z badaniem tyreoglobuliny, aby sprawdzić, czy nie ma przeciwciał, które mogą zaburzać wyniki tego badania; badanie tyreoglobuliny razem z badaniem TgAb zleca się regularnie po leczeniu raka tarczycy.

T3 jest, obok T4 (tyroksyna), głównym hormonem tarczycy, powstajacym w wyniku obwodowego odjodowania T4. Jest magazynowany w postaci tyreoglobuliny, skąd w wyniku proteolizy uwalniany jest do krwioobiegu. W surowicy większość T3 występuje w postaci związanej z białkami nośnikowymi, a tylko ok. 0,3% występuje w formie wolnej (fT3). Tylko w wolnej postaci hormon ten jest dostępny dla tkanek i może wykazywać działanie biologiczne. Aktywność trijodotyroniny jest 4-krotnie większa niż tyroksyny. Stężenie T3 wykazuje rytm dobowy (spadek stężenia w ciągu dnia, wzrost stężenia w nocy). Zarówno tyroksyna, jak i trijodotyronina zwiększają podstawową przemianę materii. Jest to wynik wpływu na procesy fosforylacji oksydacyjnej. Hormony tarczycy przyspieszają też procesy spalania tlenu. Zużycie tlenu ulega zwiększeniu we wszystkich tkankach, ale szczególnie widoczne jest w wątrobie, mięśniach szkieletowych, mięśniu sercowym, nerkach i śliniankach. Tyroksyna i trijodotyronina nasilają metabolizm wapnia, fosforu, magnezu i potasu oraz zużycie witamin. Pod ich wpływem większy jest także katabolizm białek. Hormony te wpływają także na metabolizm lipidów, pobudzając rozkład tkanki tłuszczowej i proces spalania kwasów tłuszczowych. Pobudzona jest też synteza cholesterolu. Jego stężenie ulega jednak zmniejszeniu ze względu na nasilenie procesów przemiany cholesterolu do kwasów żółciowych. Hormony tarczycy pobudzają również przemianę węglowodanów, zwiększając między innymi poziom glukozy we krwi. Tyroksyna i trijodotyronina wykazują również znaczny wpływ na mięsień sercowy. Zwiększają czynność serca i jego pojemność minutową oraz szybkość krążenia. Naczynia krwionośne skóry ulegają rozszerzeniu. Ponadto zmniejszają zapasy związków bogatoenergetycznych, takich jak ATP czy fosfokreatyny. Ich działanie obejmuje także uwrażliwianie tkanek na aminy katecholowe. Hormony tarczycy zwiększają też napięcie układu sympatycznego. Źrenice ulegają zatem rozszerzeniu, zwiększa się przesączanie kłębuszkowe i wydzielanie moczu. Tyroksyna i trijodotyronina są ponadto istotne dla utrzymania prawidłowej czynności skurczowej żołądka i jelit. Oznaczenia hormonów tarczycy wykonuje się przy podejrzenie zaburzeń tarczycy – niedoczynności i nadczynności, diagnostyce guzków tarczycy oraz do monitorowanie leczenia chorób tarczycy.

Tyroksyna jest hormonem produkowanym, magazynowanym i uwalnianym przez komórki pęcherzykowe tarczycy. Jest prohormonem dla trijodotyroniny (T3) – najbrdziej czynnego metabolicznie hormonu tarczycy. Zarówno tyroksyna, jak i trijodotyronina zwiększają podstawową przemianę materii. Jest to wynik wpływu na procesy fosforylacji oksydacyjnej. Hormony tarczycy przyspieszają też procesy spalania tlenu. Zużycie tlenu ulega zwiększeniu we wszystkich tkankach, ale szczególnie widoczne jest w wątrobie, mięśniach szkieletowych, mięśniu sercowym, nerkach i śliniankach. Tyroksyna i trijodotyronina nasilają metabolizm wapnia, fosforu, magnezu i potasu oraz zużycie witamin. Pod ich wpływem większy jest także katabolizm białek. Hormony te wpływają także na metabolizm lipidów, pobudzając rozkład tkanki tłuszczowej i proces spalania kwasów tłuszczowych. Pobudzona jest też synteza cholesterolu. Jego stężenie ulega jednak zmniejszeniu ze względu na nasilenie procesów przemiany cholesterolu do kwasów żółciowych. Hormony tarczycy pobudzają również przemianę węglowodanów, zwiększając między innymi poziom glukozy we krwi. Tyroksyna i trijodotyronina wykazują również znaczny wpływ na mięsień sercowy. Zwiększają czynność serca i jego pojemność minutową oraz szybkość krążenia. Naczynia krwionośne skóry ulegają rozszerzeniu. Ponadto zmniejszają zapasy związków bogatoenergetycznych, takich jak ATP czy fosfokreatyny. Ich działanie obejmuje także uwrażliwianie tkanek na aminy katecholowe. Hormony tarczycy zwiększają też napięcie układu sympatycznego. Źrenice ulegają zatem rozszerzeniu, zwiększa się przesączanie kłębuszkowe i wydzielanie moczu. Tyroksyna i trijodotyronina są ponadto istotne dla utrzymania prawidłowej czynności skurczowej żołądka i jelit. Oznaczenia hormonów tarczycy wykonuje się przy podejrzenie zaburzeń tarczycy – niedoczynności i nadczynności, diagnostyce guzków tarczycy oraz do monitorowanie leczenia chorób tarczycy.

TSH jest hormonem glikoproteinowym wytwarzanym w przysadce mózgowej. TSH powoduje wzrost produkcji i wydzielania hormonów tarczycy: tyroksyny (T4) i trijodotyroniny (T3). Jego stężenie jest regulowane na zasadzie ujemnego sprzężenia zwrotnego przez hormony tarczycy oraz przez hormony osi podwzgórze – przysadka (somatostatyna, dopamina, tyreoliberyna). Oznaczenie poziomu TSH jest podstawowym wstępnym badaniem w diagnostyce zaburzeń czynności tarczycy, TSH oznaczane jest również w monitorowaniu leczenia suplementacyjnego hormonami tarczycy u osób z niedoczynnością tarczycy. Jego oznaczenie stosuje sie jako badanie przesiewowe u noworodków w diagnostyce wrodzonej niewydolnosci tarczycy. Wczesna diagnoza pozwala uniknąć zaburzeń rozwoju umysłowego u dziecka). W celu potwierdzenia choroby tarczycy stosuje sie oznaczenia wolnych hormonów tarczycy – fT4 i/lub fT3. Zastosowanie testów III generacji do oznaczeń poziomu TSH (testy wysoko-czułe) pozwala wykryć subliniczne postaci zaburzeń czynności tarczycy, gdy poziom hormonów tarczycy jest jeszcze prawidłowy.

Tyreoglobulina jest hormonalnym białkiem produkowanym wyłącznie przez komórki gruczołowe tarczycy, zarówno prawidłowe, jak i nowotworowo zmienione. U większosci zdrowych osób jest wykrywana w niewielkim stężeniu. Tyreoglobulina powstaje jako prekursor hormonów tarczycy. Ponieważ jest produkowana przez niemal wszystkie typy zróżnicowanego raka tarczycy, powszechnie wykorzystywana jest jako marker tego nowotworu, ale również jest oznaczana w diagnostyce nienowotworowych chorób tarczycy, np. w diagnostyce przyczyn wrodzonej niedoczynności tarczycy wykrytej u noworodków. Po leczeniu chirurgicznym zróżnicowanego raka tarczycy Tgb służy do oceny skuteczności leczenia, tzn. pozwala ocenić czy tkanka nowotworowa została usunięta w całości. Badania stężenia Tgb są miarodajne jedynie u osób, u których wykluczono uprzednio obecność przeciwciał anty-Tg. Obecne w badanej próbce przeciwciała anty-Tg mogą być powodem fałszywie niskiego lub wysokiego poziomu Tgb. W zwiazku z tym, podczas monitorowania stężenia Tgb po zabiegu chirurgicznym, fałszywie niskie wyniki mogą być powodem przeoczenia momentu wznowy nowotworu tarczycy.

TRAB należą do przeciwciał przeciwtarczycowych, skierowanych przeciw składnikom gruczołu tarczowego. Zwiększone miano przeciwciał przeciwko receptorowi TSH stwierdza się w przypadku zapalenia tarczycy – choroby Gravesa i Basedowa. Konieczność wykonania oznaczenia TRAB następuje w przypadkach nietypowego przebiegu choroby (zwłaszcza w razie wytrzeszczu gałek ocznych o niejasnej przyczynie). Badanie to znajduje ważne zastosowanie także w różnicowaniu choroby Hashimoto w fazie nadczynności (Hashitoxicosis) i poporodowego zapalenia tarczycy w fazie nadczynności z chorobą Gravesa i Basedowa

Czynnik von Willebranda jest białkiem borącym udział w procesie krzepnięcia krwi, odpowiedzialnym za adhezję płytek do miejsca uszkodzenia naczynia i ochranianie czynnika krzepnięcia VIII. Jego niedobór jest przyczyną choroby von Willebranda, objawiającym się, w łagodnych postaciach, głównie krwawieniami skórno-śluzówkowymi – przedłużającymi się, obfitymi menstruacjami, krwawieniami z nosa, zwiększoną częstością występowania podbiegnięć krwawych, krwotokami po zabiegach dentystycznych i chirurgicznych. W cięższych postaciach mogą występować wylewy do stawów i mięśni czy nasilone krwotoki z przewodu pokarmowego, zwłaszcza u osób u których współistnieje angiodysplazja jelitowa. Choroba von Willebranda ma podłoże genetyczne. Niedobór czynnika von Willebranda (vWF) jest spowodowany mutacją genu kodującego czynnik. Mutacja powoduje powstawanie albo zbyt małej ilości czynnika albo jego nieprawidłowych form.

Antytrombina jest fizjologicznym inhibitorem układu krzepnięcia, działającym poprzez hamowanie trombiny oraz aktywowanych czynników IX, X, XI i XII. Oznaczenia antytrobiny III wykonuje się w celu zdiagnozowania przyczyn nawracającej zakrzepicy krwi oraz podejrzewając brak odpowiedniej reakcji na leczenie heparyną. Badanie aktywności antytrombiny zleca się razem z innymi badaniami wykonywanymi w kierunku nadkrzepliwości (takimi jak białko C, białko S i antykoagulant toczniowy), natomiast oznaczenie antygenu antytrombiny zwykle zleca się, jeśli jej aktywność nie jest prawidłowa. U osób z niedoborem antytrombiny niedobór białka C lub białka S, czynnik V Leiden i przyjmowanie doustnych środków antykoncepcyjnych istotnie zwiększają ryzyko zakrzepicy. Niedobór antytrombiny może zwiększać ryzyko powtarzających się poronień.

APTT (czas częściowej tromboplastyny po aktywacji, czas kaolinowo-kefalinowy) jest badaniem odzwierciedlającym funkcję wewnątrzpochodnego toru aktywacji trombiny (jest to część kaskady krzepnięcia krwi zależna od czynników XII, IX, XI i VII). Wydłużenie APTT może świadczyć o zaburzeniach układu krzepnięcia (hemofilie, choroba von Willenbranda), zepole antyfosfolipidowym, zaburzeniach w stężeniu firbynogenu, obecności antykoagulatu toczniowego. Pomiar APTT jest wykorzystywany do monitorowania leczenia heparyną niefrakcjonowaną. W zależności od odczynnika APTT użytego do badania oraz użytej aparatury pomiarowej wartości prawidłowe wykazują dość duże wahania. W związku z tym często podaje się wynik w indeksie RATIO. RATIO (APTT) = APTT osocza badanego [sec]/APTT osocza wzorcowego* [sec] *czas osocza wzorcowego to średnia wartości prawidłowych RATIO dla APTT u zdrowych osób mieści się w zakresie 0,8-1,2. Stosowanie tego współczynnika ułatwia porównania międzylaboratoryjne wyników badania.

Białko C jest jednym z białek fizjologicznie hamujących proces krzepnięcia krwi, należy do grupy zależnej od wit. K. Niedobór białka C prowadzić może do zakrzepicy żył głębokich lub choroby zatorowo-zakrzepowej. Oznaczenie białka C i białka S pozwala ocenić ich czynność (aktywność) lub ilość (antygen). Badania czynnościowe tych substancji zleca się zazwyczaj wraz z innymi oznaczeniami w kierunku nadkrzepliwości, w celu oceny czy aktywność czynników jest wystarczająca i prawidłowa. Mutacja Leiden genu czynnika V prowadzi do powstania białka odpornego na działanie białka C.

Białko S jest zależnym od witaminy K kofaktorem aktywowanego białka C (uczestniczy w inaktywacji czynników Va i VIIIa). Oznaczenie białka C i białka S pozwala ocenić ich czynność (aktywność) lub ilość (antygen). Badania czynnościowe tych substancji zleca się zazwyczaj wraz z innymi oznaczeniami w kierunku nadkrzepliwości, w celu oceny czy aktywność czynników jest wystarczająca i prawidłowa. Niedobór białka S jest czynnikiem predysponujacym do zakrzepicy żył głębokich, zakrzepowego zapalenia żył, zatorowości płucnej, a także utraty ciąży, również w przypadku braku objawów zakrzepicy żylnej.

Czas trombinowy jest klasycznym badaniem oceniającym końcowy etap drogi krzepnięcia, jest miarą przejścia fibrynogenu w fibrynę. Zależy od stężenia fibrynogenu, aktywności antytrombin oraz procesów polimeryzacji i stabilizacji fibryny. Czas trombinowy jest przedłużony w : hipofibrynogenemiach ( DIC- zespół rozsianego wykrzepiania śródnaczyniowego, marskości i innych chorobach wątroby), bardzo wysokich stężeniach fibrynogenu, obecności polimeryzacji fibryny, obecności nieprawidłowych globulin u chorych z gammapatiami monoklonalnymi, leczeniu heparyną wielkocząsteczkową, leczeniu heparynami drobnocząsteczkowymi – nieznaczne przedłużenie, mocznicy i niektórych białaczkach, hipoalbuminemii.

Czynnik Christmasa jest białkiem syntetyzowanym w wątrobie, zależnym od obecności witaminy K. Aktywowany przez czynnik XIa w obecności jonów wapnia. Niedobór czynnika IX występuje w Hemofilii B, w której od stopnia niedoboru czynnika IX wyróżnia się postać : ciężką, umiarkowaną, łagodną. Choroba spowodowana jest mutacjami w genie kodującym białko IX czynnika krzepnięcia w locus Xq27.1-q27.2. Dziedziczy się również jako cecha recesywna sprzężona z płcią, występuje tylko u mężczyzn. Spadek aktywności czynnika IX występuje w chorobach wątroby, w przebiegu zespołu nerczycowego. Wzrost aktywności czynnika IX występuje w chorobach nowotworowych.

Czynnik krzepnięcia V jest białkiem produkowanym w 80% w wątrobie i komórkach śródbłonka, zaś źródłem pozostałych 20% są ziarnistości płytek krwi. Białko to kodowane jest jest przez gen znajdujący się na chromosomie 1. Zmutowany ludzki czynnik V układu krzepnięcia, jest jedną z głównych wrodzonych przyczyn zwiększonego ryzyka zmian zakrzepowo – zatorowych w organizmie. Czynnik V Leiden w Polsce stwierdzono u 5% populacji. Występuje u około 20% pacjentów z zakrzepicą żył głębokich przed 45 rokiem życia. Jest najczęstszą przyczyną dziedzicznej trombofilii. Podwyższony poziom czynnika V występuje w mocznicy, zespole nerczycowym, w marskości wątroby, chorobach nowotworowych.

Czynnik krzepnięcia VII należy do białek syntetyzowanych w wątrobie zależny od obecności witaminy K. Cechą charakterystyczną tych białek jest obecność unikalnego aminokwasu Ɣ-karboksyglutaminowego. Fizjologiczną aktywność czynnika VII mogą modulować glikemia, triglicerydemia i cholesterolemia osocza oraz tłuszcze, białka i witamina K zawarta w diecie. Podwyższone stężenie czynnika VII występuje: w niektórych polimorfizmach o randze genetycznych czynników ryzyka zakrzepicy tętniczej, może towarzyszyć stanom nadkrzepliwości, chorobie niedokrwiennej serca, udarom niedokrwiennym mózgu, chorobie wieńcowej i zawale mięśnia sercowego. Hipoprokonwertynemia (niedobór czynnika VII) to wrodzona, osoczowa skaza krwotoczna, odznaczająca się zmienną tendencją do krwawień, zwykle śluzówkowych. Pacjenci wymagają leczenia koncentratem czynnika VII w przypadku istotnych klinicznie krwawień, jak również profilaktycznej substytucji czynnika VII w okresie okołozabiegowym.

Kompleks czynnika VIII złożony jest z dwóch białek stabilizujących się wzajemnie: czynnika VIII:C który jest prokofaktorem, ulega rozbiciu przez trombinę, dając wzrost aktywności czynnika VIIIa i czynnika von Willebranda, który jest glikoproteiną zbudowaną z multimerów, a stanowi 99% kompleksu czynnika VIII. Niedobór czynnika VIII należy do najczęstszych wrodzonych skaz krwotocznych, wywołuje Hemofilię A. Dziedziczy się jako cecha recesywna sprzężona z płcią, chorują głównie mężczyzni a kobiety są nosicielkami. W izolowanym niedoborze cz. VIII najczęściej obserwujemy przedłużenie czasu APTT przy prawidłowym czasie PT. W łagodnej postaci niedoboru cz. VIII i u nosicieli wynik badania APTT może pozostawać w normie.

Czynnik krzepnięcia X (czynnik Stuarta) należy do białek syntetyzowanych w wątrobie zależnych od obecności witaminy K. Przebieg kliniczny skazy w przypadku znacznego niedoboru czynnika X przypomina ciężką postać hemofilii. Wylewy dostawowe występują u około 70% chorych i u około 15% mogą doprowadzać do ciężkiej artropatii. Poza tym może dochodzić do krwotoków z nosa, tworzenia się krwiaków pozaotrzewnowych, krwotoków wewnątrzczaszkowych, krwiomoczu, krwotoków z dróg rodnych (u ok. 50% kobiet) i do tworzenia pseudoguzów. U pacjentów z aktywnością czynnika X powyżej 10% rzadko dochodzi do samoistnych krwawień, zagrażają im natomiast powikłania krwotoczne po zabiegach operacyjnych i urazach. W izolowanym niedoborze czynnika X, w podstawowych badaniach układu krzepnięcia obserwujemy jednoczesne przedłużenie czasu APTT i PT.

Czynnik XI (Rosentala) krąży w osoczu w kompleksie z HMWK (wysokocząsteczkowy kininogen), wiąże się z powierzchnią płytek i ulega aktywacji przez czynnik XIIa. Obecnie uważa się, że głównym mechanizmem generacji czynnika XIa in vivo jest aktywacja przez trombinę. Hemofilia C spowodowana mutacją w locus 4q35 na skutek niedoboru czynnika XI występuje najczęściej w populacji Żydów Aszkenazyjskich. Najcięższe krwawienia opisano po operacjach dotyczących tkanek bogatych w enzymy fibrynolityczne — po prostatektomii oraz zabiegach w obrębie jamy ustnej, nosa i narządów rodnych u kobiet. Rzadko dochodzi do samoistnych krwawień i wylewów dostawowych. U kobiet mogą wystąpić krwawienia z dróg rodnych i po porodzie. W niedoborze izolowanym czynnika XI w podstawowych badaniach układu krzepnięcia obserwujemy przedłużenie czasu APTT przy prawidłowym PT.

Niedobór czynników kontaktu (czynnika XII, prekalikreiny lub wielkocząsteczkowego kininogenu) nie powoduje skazy krwotocznej, nawet w czasie rozległych zabiegów operacyjnych, i nie wymaga leczenia. Niedobory te są dziedziczone jako cecha autosomalna recesywna. W postaciach homozygotycznych niedoboru czynnika XII (czynnika Hagemana) aktywność deficytowego czynnika jest niewykrywalna, u heterozygot waha się w granicach 20–60%. Opisano występowanie postaci heterozygotycznej tego niedoboru u 2% krwiodawców. Czas APTT jest znacznie przedłużony (> 100 s), zaś czasy protrombinowy i trombinowy są prawidłowe. Rozpoznanie potwierdza obniżona aktywność czynnika XII oznaczona w teście specjalistycznym.

Oznaczenie czynnika von Willebranda, wykonywane jest w przypadku podejrzenia choroby von Willebranda oraz w przypadku krwawień. Syntetyzowany przez komórki śródbłonka naczyniowego i częściowo przez megakariocyty; uważany jako czuły marker dysfunkcji śródbłonka naczyniowego. Czynnik von Willebranda- można oznaczyć w osoczu jako poziom antygenowy ( Vwf Ag) lub jako aktywność kofaktora rystocetyny (vWF R:Cof). Zatem wykycie w osoczu znacznego niedoboru vWF R:Cof pozwala stwierdzić hiporeaktywnośc płytek krwi i jednocześnie odróznić typ 2 choroby von Willebranda. Oprócz kluczowego znaczenia vWF R:Cof w diagnostyce różnicowanej vWD może mieć istotne znaczenie w monitorowaniu skaz krwotocznych i krwawień pooperacyjnych.

Czynnik XIII (czynnik stabilizujący fibrynę) w osoczu występuje w formie tetrameru złożonego z dwóch łańcuchów A i dwóch łańcuchów B (A2B2). Płytki krwi zawierają około 50% całkowitej ustrojowej aktywności czynnika XIII w postaci dimeru złożonego z dwóch łańcuchów A. Istnieją trzy typy niedoboru czynnika XIII:typ I — niedobór obu łańcuchów, typ II — niedobór łańcucha A, typ III — niedobór łańcucha B. Niedobór czynnika XIII dziedziczy się jako cecha autosomalna recesywna. Występuje z częstością jednego na kilka milionów populacji ogólnej, częściej w populacjach, w których są zawierane małżeństwa między spokrewnionymi osobami. W przypadkach ciężkiego niedoboru (< 1%) dochodzi do krwawień z kikuta pępowiny, krwawień po obrzezaniu, krwawień z dziąseł, tworzenia się krwiaków w tkankach miękkich, powstawania pseudoguzów, a także zaburzeń procesu gojenia się ran.

Są to specyficzne i najbardziej czułe markery stabilizowanej fibryny, oporne na trawienie plazminą. W wyniku koagulacji powstaje skrzep fibryny, natomiast dalsza degradacja układu fibrynolitycznego powoduje powstanie heterogenicznej mieszaniny produktów rozkładu fibryny charakteryzującej się obecnością wielu epitopów D-dimerów. Ich oznaczanie ma zastosowanie do wykluczenia klinicznie istotnej żylnej choroby zakrzepowo-zatorowej. Wzrost stężenia D-dimerów występuje w: zespole DIC, zespołach zakrzepowo-zatorowych, po zabiegach operacyjnych, w przebiegu stanów zapalnych, w nowotworach, chorobach wątroby, nerek, podczas ciąży, stosowaniu doustnej antykoncepcji, w trakcie leczenia trombolitycznego i wtórnej fibrynolizie, zaburzeniach sercowo-naczyniowych (ostry zespół wieńcowy, niewydolność serca, udar, migotanie przedsionków, rozwarstwienie aorty). Ilościowa ocena stężenia D-dimerów stanowi główne narzędzie diagnostyczne, poprawiające efektywność leczenia wielu chorób.

Fibrynogen (czynnik krzepnięcia I) jest białkiem syntetyzowanym w wątrobie, prekursorem fibryny, uczestniczy w końcowej fazie procesu tworzenia skrzepu. Fibrynogen jest białkiem ostrej fazy. Do wzrostu stężenia fibrynogenu dochodzi w: przebiegu chorób nerek (zespół nerczycowy, kłębkowe zapalenie nerek, zespół hemolityczno-mocznicowy), kolagenozach ( toczeń rumieniowaty, zapalenie guzkowe okołotętnicze), nocnej napadowej hemoglobinurii, chorobach nowotworowych, plamicy zakrzepowej małopłytkowej, w stanach zapalnych (ostre stany gorączkowe, choroby zakaźne, duże zabiegi operacyjne, urazy), fizjologicznie – w ciąży i podczas miesiączki. Stężenie fibrynogenu jest obniżone w : wrodzonych niedoborach fibrynogenu, chorobach wątroby, zespole rozsianego wykrzepianie sródnaczyniowego (DIC) , skazach fibrynolitycznych ( pokrwotoczne, pourazowe, pooparzeniowe, ostra białaczka promielocytowa, nowotwory), mononukleozie zakaźnej, leczeniu fibrynolitycznym.

Morfologia krwi obwodowej jest podstawowym i najczęściej wykonywanym badaniem krwi. Analiza krwi obwodowej polega na jakościowej i ilościowej ocenie elementów morfotycznych krwi (komórek krwi) i obejmuje: ustalenie liczby elementów morfotycznych krwi: krwinek czerwonych (erytrocytów), białych (leukocytów) oraz płytek krwi (trombocytów) ,obliczenie wartości tzw. wskaźników erytrocytarnych (mówią one o cechach badanych krwinek czerwonych). Do wskaźników erytrocytarnych zaliczamy: średnią objętość krwinki czerwonej (MCV), średnią masę hemoglobiny w krwince (MCH) i średnie stężenie hemoglobiny w krwince (MCHC). Ich wartość jest pochodną 3 głównych parametrów jakimi są liczba krwinek czerwonych – RBC, stężenie hemoglobiny – HGB i wartość hematokrytu – HCT. Badanie konieczne w monitorowaniu leczenia niedokrwistości, infekcji wirusowych lub bakteryjnych, niedoborów odporności, zaburzeń krzepnięcia oraz istotne dla podstawowej analizy erytropoetycznej funkcji szpiku oraz wielu innych. Parametry opisujące układ białokrwinkowy oznaczany w autoanalizatorach (neutrofile, limfocyty, monocyty, eozynofile, bazofile) pozwalają na wstępną diagnostykę niedoborów odporności, stanów zapalnych, infekcji, chorób rozrostowych szpiku i układu limfatycznego . Ocena funkcji płytek i jej parametrów (MPV, PDW, P-LCR) jest przydatna w rozpoznawaniu stanów z nieprawidłową liczbą płytek oraz ich anizocytozą .

Badanie laboratoryjne krwi polegające na mikroskopowej ocenie krwinek czerwonych, białych i płytkowych wraz z określeniem składu procentowego krwinek białych. Rozmaz krwi to specjalna analiza co najmniej 5 populacji leukocytów: monocytów, limfocytów, eozynofili, bazofili, neutrofili. Zmiany poziomów tych ciałek krwi mogą świadczyć o obecności zakażeń w organizmie, chorób wirusowych i bakteryjnych, alergii, zaburzeń szpiku kostnego łącznie z białaczką.

Odczyn Biernackiego (OB), rzadziej opad Biernackiego, wskaźnik opadania erytrocytów. Badanie laboratoryjne polegające na pomiarze drogi opadania krwinek czerwonych w niekrzepnącej krwi w ciągu 1 godziny. W diagnostyce medycznej służy jako wskaźnik procesów zapalnych, reumatycznych i nowotworowych.

Czynnik V (proakcelerynna) jest istotnym składnikiem tzw. kaskady krzepnięcia krwi. Syntetyzowany jest w wątrobie i prawdopodobnie w megakariocytach. Niedobór czynnika V jest rzadko spotykanym dziedzicznym schorzeniem związanym z niedoborem (ilościowym, jakościowym) czynnika (choroba Owrena, parahemofilia). Zjawisko oporności na aktywne białko C (APCR) spowodowane jest mutacją genu czynnika V (90%) lub innymi czynnikami hamującymi działania aktywnego białka C (tzw. oporność nabyta). Stwierdzenie oporności na aktywne białko C wymaga potwiedzenia w badaniach genetycznych metodą PCR. Wartość prawidłowa APCR”R” >2,3. Wartości >1,5 APCR”R” <2,3 mogą wskazywać na heterozygotyczną postać mutacji czynnika V, natomiast współczynnnik <1,5 może świadczyć o postaci homozygotycznej. W sytuacji gdy badanie genetyczne nie potwierdza występowania mutacji Leiden należy myśleć o nabytej oporności, którą obserwuje się m.in. w ciąży, u kobiet przyjmujących doustne środki antykoncepcyjne, w przebiegu ostrych infekcji i niektórych gammapatiach monoklonalych ( szpiczak mnogi).

Czas protrombinowy (PT) – zwany też czasem tromboplastynowym, jest miarą zewnątrzpochodnego szlaku aktywacji protrombiny. Zależy od zawartości w osoczu protrombiny (II) oraz czynników V, VII, X i fibrynogenu. Jest badaniem pozwalającym na wykrycie wrodzonego lub nabytego niedoboru ww. czynników oraz testem służącym do monitorowania terapii przeciwzakrzepowej antagonistami witaminy K. Wynik pomiaru czasu protrombinowego może być wyrażany jako odsetkowy wskaźnik protrombinowy, chociaż najczęściej jako współczynnik protrombinowy (R) oraz wyliczany z niego tzw. międzynarodowy współczynnik znormalizowany – INR. Stosowanie INR ma szczególne znaczenie w monitorowaniu chorych leczonych doustnymi antykoagulantami . Czas protrombinowy jest przedłużony ( INR podwyższony, wskażnik protrombinowy obniżony) w: wrodzonych niedoborach czynników II , V, VII, X, przewlekłych chorobach miąższu wątroby i niedoborach witaminy K ( choroby przewodu pokarmowego), okresie leczenia doustnymi antykoagulantami, antagonistami witaminy K, rozsianym wykrzepianiu wewnątrznaczyniowym (DIC) , znacznych niedoborach fibrynogenu i dysfibrynogenemii, obecności inhibitorów krzepnięcia u chorych z toczniem rumieniowatym, przebiegu białaczek, mocznicy, choroby Addisona-Biermera, u wcześniaków i noworodków (zjawisko fizjologiczne). Czas protrombinowy może być nieznacznie skrócony (wskażnik protrombinowy podwyższony, INR obniżony) w stanach nadkrzepliwości (zwiększona aktywność czynnika VII, fizjologiczna nadkrzeliwość ciężarnych i okołoporodowa), zakrzepicy.

Retikulocyty to niedojrzałe formy krwinek czerwonych (erytrocytów) występujących w krwiobiegu. Badanie to wykonuje się w celu różnicowania niedokrwistości oraz w ocenie: 1. skuteczności terapii niedokrwistości z niedoboru: żelaza, kwasu foliowego, witaminy B6, witaminy B12, 2. aktywności szpiku, 3. erytropoezy po przeszczepieniu szpiku, 4. skuteczności terapii erytropetyną

Cytologia ginekologiczna jest badaniem przesiewowym w kierunku raka szyjki macicy. Jej wykonanie jest zalecanym elementem profilaktyki onkologicznej wykonywanym podczas rutynowego badania ginekologicznego. Cytologia jest pobierana przez lekarza ginekologa za pomocą szczoteczki “cytobrush” po uwidocznieni tarczy części pochwowej szyjki macicy we wzierniku. Następnie materiał jest rozprowadzany i utrwalany na dokładnie oznakowanym szkiełku. Badanie polega na ocenie mikroskopowej komórek nabłonka wielowarstwowego płaskiego, pokrywającego część pochwową szyjki macicy, po uprzednim ich utrwaleniu i wybarwieniu metodą Papanicolaou. Badanie to pozwala ocenić stopień zagrożenia możliwością rozwoju nowotworu wywodzącego się z tkanki nabłonkowej. Kilka dni przed badaniem nie należy stosować leków miejscowych dopochwowo ani też płukania pochwy. Pacjentka powinna powstrzymać się od stosunków płciowych co najmniej 24 godziny przed badaniem. Nie należy poddawać się również badaniu ginekologicznemu w ciągu 24 godzin przed badaniem cytologicznym. W przypadku stwierdzenia u pacjentki stanów zapalnych pochwy wskazane jest ich leczenie według wskazań lekarza prowadzącego przed pobraniem materiału do badania cytologicznego. Wykonywane jest u pacjentek w każdym wieku, a także u kobiet ciężarnych.

Cytologia ginekologiczna jest badaniem przesiewowym w kierunku raka szyjki macicy. Jej wykonanie jest zalecanym elementem profilaktyki onkologicznej wykonywanym podczas rutynowego badania ginekologicznego. Cytologia jest pobierana przez lekarza ginekologa za pomocą szczoteczki “cytobrush” po uwidocznieni tarczy części pochwowej szyjki macicy we wzierniku. Następnie materiał jest rozprowadzany i utrwalany w specjalnym roztworze (cytologia na podłożu płynnym CytoFast ( liquid base cytology, LBC ) i przesyłana do oceny cytologicznej. Badanie polega na ocenie mikroskopowej komórek nabłonka wielowarstwowego płaskiego, pokrywającego część pochwową szyjki macicy, po uprzednim ich utrwaleniu i wybarwieniu metodą Papanicolaou. Badanie to pozwala ocenić stopień zagrożenia możliwością rozwoju nowotworu wywodzącego się z tkanki nabłonkowej. LBC jest badaniem opartym na nowoczesnej technologii cienkowarstwowej, dzięki której otrzymany w badaniu obraz jest zdecydowanie dokładniejszy niż w przypadku tradycyjnego badania cytologicznego. Cytologia LBC w ostatnich latach wypiera tradycyjne metody cytologiczne na całym świecie, dając pacjentowi komfort dokładnie wykonanego badania. W przypadku dodatkowego zlecenia testu w kierunku infekcji wirusem HPV nie ma potrzeby pobierania nowego materiału. Kilka dni przed badaniem nie należy stosować leków miejscowych dopochwowo ani też płukania pochwy. Pacjentka powinna powstrzymać się od stosunków płciowych co najmniej 24 godziny przed badaniem. Nie należy poddawać się również badaniu ginekologicznemu w ciągu 24 godzin przed badaniem cytologicznym. W przypadku stwierdzenia u pacjentki stanów zapalnych pochwy wskazane jest ich leczenie według wskazań lekarza prowadzącego przed pobraniem materiału do badania cytologicznego. Wykonywane jest u pacjentek w każdym wieku, a także u kobiet ciężarnych.

17-Hydroksyprogesteron jest pochodną progesteronu zawierającą grupę hydroksylową w pozycji 17. Jest on jednym z głównych metabolitów progesteronu i prekursorem androgenów niewykazujących aktywności androgennej. Wytwarzany jest zarówno w nadnerczach, jak i (w mniejszych ilosciach) w jajnikach – w pęcherzyku przedowulacyjnym, ciałku żółtym i ciałku ciążowym. Oznaczenia wykonywane są w diagnostyce hirsutyzmu i wirylizmu u kobiet, w zaburzeniach biosyntezy steroidów, w diagnostyce wrodzonego przerostu nadnerczy (CAH).

ACTH jest hormonem peptydowym przysadki mózgowej, który pobudza korę nadnerczy do wydzielania kortyzolu i wielu słabo działających androgenów. Wydzielanie ACTH jest pobudzane przez podwzgórzowy czynnik uwalnijący (CRH), a hamowane przez kortyzol (ujemne sprzężenie zwrotne). Jego wydzielanie podlega rytmowi dobowemu – najwyższe stężenie obserwuje się w godzinach porannych, najniższe w godzinach wieczornych. Oś CRH-ACTH-kortyzol (podwzgórze – przysadka – nadnercza) odgrywa podstawową rolę w odpowiedzi ustroju na stres. Oznaczenia ACTH wykonuje się w diagnostyce chorób przysadki mózgowej i nadnerczy, takich jak zespół Cushinga, choroba Cushinga, choroba Addisona, guzy nadnerczy, guzy przysadki mózgowej, gdy u pacjenta występują objawy związane z nadmiernym lub niedostatecznym poziomem kortyzolu. Jednoczesny pomiar stężenia ACTH i kortyzolu może być pomocny w rozróżnieniu niektórych z tych chorób, ponieważ zmiany stężenia ACTH i kortyzolu zwykle zachodzą w przeciwnych kierunkach.

Androstendion jest prekursorem estronu i testosteronu. Jest wytwarzany w korze nadnerczy, ale również w zrębie jajnika. Podwyższone wartości tego hormonu obserwuje się hirsutyzmie, zespole wielotorbielowatych jajników (stosunek LH/FSH>2), przy istnieniu guzów wytwarzających androgeny, przy hiperplazji nadnerczy, w zespole Cushinga. Poziom androstendionu wzrasta również w ciąży oraz w otyłości. Wartości obniżone mogą mieć związek z niewydolnością kory nadnerczy, niewydolnością janików, przyjmowanymi lekami. Obniżone wartości występują również w niedokrwistości sierpowatokomórkowej. Poziom androstendionu spada do wartości <1 ng/ml w okresie pomenopauzalnym.

DHEA to naturalny hormon steroidowy produkowany przez korę nadnerczy. Produkcja tego hormonu osiąga szczyt we wczesnym wieku dorosłym i później zaczyna spadać. DHEA jest steroidem o słabym działaniu androgenowym. Badanie stężenia DHEA jest pomocne przy ocenie funkcji kory nadnerczy, a także przy ocenie prawidłowego przebiegu procesu dojrzewania płciowego. Nieprawidłowe wartości mogą występować w przypadkach hirsutyzmu pochodzenia nadnerczowego (czyli nadmiernego owłosienia typu męskiego u kobiet), guzów kory nadnerczy (rak czy gruczolak), zespołu nadnerczowo-płciowego (wrodzony przerost nadnerczy). Badanie DHEA, razem z oceną stężenia innych hormonów takich, jak FSH, LH, prolaktyny, estrogenów i testosteronu wykonuje się także w przypadku wirylizacji, czyli występowania u kobiety cech somatycznych męskich, w niepłodności u kobiet, pierwotnym i wtórnym braku miesiączki, przy podejrzeniu zespołu policystycznych jajników, w diagnostyce różnicowej hipertestosteronemii pochodzenia jajnikowego i nadnerczowego oraz przy wystąpieniu przedwczesnego dojrzewania płciowego.

DHEA-S to androgen nadnerczowy produkowany w największych ilościach. W wielu tkankach przekształca się w dehydroepiandrosteron (DHEA) i w takiej formie rozwija działanie. Pomiar stężenia DHEA-S jest pomocny w ocenie funkcji nadnerczy, rozpoznaniu guzów nadnerczy, określeniu przyczyny wirylizacji i hirsutyzmu u kobiet lub wczesnego pokwitania u chłopców. DHEA-S pozwala na zróżnicowanie hiperandrogenemii nadnerczowej z jajnikową.

Estradiol (E2) jest płciowym hormonem sterydowym, produkowanym przez dojrzewające pęcherzyki Graffa. Badanie stężenia estradiolu wykonuje się w 3dniu cyklu (razem z FSH) w celu oszacowania rezerwy jajnikowej, w późnej fazie pęcherzykowej (na kilka dni przed spodziewaną owulacją) w celu oceny dynamiki dojrzewania pęcherzyków oraz po owulacji w celu oceny czynności ciałka żółtego.

Estriol jest ludzkim hormonem steroidowym. Wzrost jego syntezy następuje w ciąży. Wolny estriol uE3 stanowi tylko 9% estriolu całkowitego, reszta związana jest w postaci siarczanów i glukuronianów. Większość krążącego estriolu w trzecim trymestrze ciąży jest produktem płodu i łożyska. Jego prekursor jest syntetyzowany w gruczołach nadnerczowych płodu, a następnie przekształcany przez wątrobę i łożysko. Jego oznaczenie w III trymestrze ciaży pozwala wykluczyć niewydolność łożyska. W II trymestrze ciąży, razem z oznaczeniem AFP oraz β -HCG służy do oceny ryzyka wystąpienia wad genetycznych płodu – zespołu Downa, zespołu Edwardsa, wad cewy nerwowej.

Estron jest drugim po estradiolu ważnym estrogenem wytwarzanym przez janiki, o działaniu podobnym do estradiolu. Jest on najważniejszym estrogenem w okresie pomenopauzalnym u kobiet. W tym okresie powstaje w tkance tłuszczowej w wyniku konwersji z androstendionu i DHEA.

FSH jest hormonem tropowym o budowie peptydowej wydzielanym przez przedni płat przysadki mózgowej. U kobiet pobudza dojrzewanie pęcherzyków Graafa i produkcję estrogenów. U mężczyzn powoduje powiększenie cewek nasiennych, pobudza spermatogenezę (wytwarzanie plemników) oraz zwiększa wytwarzanie białka wiążącego androgeny, niezbędnego do prawidłowego funkcjonowania testosteronu. Wydzielanie FSH u kobiet zmienia się w zależności od fazy cyklu miesiączkowego. Oznaczanie poziomu FSH stosowane jest w różnicowaniu hipogonadyzmu u kobiet i mężczyzn, w zaburzeniach miesiączkowania, diagnostyce niepłodności, przy podejrzeniu guza przysadki mózgowej produkującego FSH. Wartości nieprawidłowe obserwuje się również u pacjentek z anorexia nervosa oraz bulimia, a także w stanach skrajnego niedożywienia i wyniszczenia, w przedwczesnej menopauzie, w schorzeniach przedniego płata przysadki mózgowej.

T3 jest, obok T4 (tyroksyna), głównym hormonem tarczycy, powstajacym w wyniku obwodowego odjodowania T4. Do produkcji hormonów i wzrostu pobudza tarczycę TSH (tyreotropina) – hormon przysadki mózgowej. T3 jest magazynowany w postaci tyreoglobuliny, skąd w wyniku proteolizy uwalniany jest do krwioobiegu. W surowicy większość T3 występuje w postaci związanej z białkami nośnikowymi, a tylko ok. 0,3% występuje w formie wolnej (fT3). Tylko w wolnej postaci hormon ten jest dostępny dla tkanek i może wykazywać działanie biologiczne. Aktywność trijodotyroniny jest 4-krotnie większa niż tyroksyny. Stężenie T3 wykazuje rytm dobowy (spadek stężenia w ciągu dnia, wzrost stężenia w nocy). Zarówno tyroksyna, jak i trijodotyronina zwiększają podstawową przemianę materii. Jest to wynik wpływu na procesy fosforylacji oksydacyjnej. Hormony tarczycy przyspieszają też procesy spalania tlenu. Zużycie tlenu ulega zwiększeniu we wszystkich tkankach, ale szczególnie widoczne jest w wątrobie, mięśniach szkieletowych, mięśniu sercowym, nerkach i śliniankach. Tyroksyna i trijodotyronina nasilają metabolizm wapnia, fosforu, magnezu i potasu oraz zużycie witamin. Pod ich wpływem większy jest także katabolizm białek. Hormony te wpływają także na metabolizm lipidów, pobudzając rozkład tkanki tłuszczowej i proces spalania kwasów tłuszczowych. Pobudzona jest też synteza cholesterolu. Jego stężenie ulega jednak zmniejszeniu ze względu na nasilenie procesów przemiany cholesterolu do kwasów żółciowych. Hormony tarczycy pobudzają również przemianę węglowodanów, zwiększając między innymi poziom glukozy we krwi. Tyroksyna i trijodotyronina wykazują również znaczny wpływ na mięsień sercowy. Zwiększają czynność serca i jego pojemność minutową oraz szybkość krążenia. Naczynia krwionośne skóry ulegają rozszerzeniu. Ponadto zmniejszają zapasy związków bogatoenergetycznych, takich jak ATP czy fosfokreatyny. Ich działanie obejmuje także uwrażliwianie tkanek na aminy katecholowe. Hormony tarczycy zwiększają też napięcie układu sympatycznego. Źrenice ulegają zatem rozszerzeniu, zwiększa się przesączanie kłębuszkowe i wydzielanie moczu. Tyroksyna i trijodotyronina są ponadto istotne dla utrzymania prawidłowej czynności skurczowej żołądka i jelit. Oznaczenia hormonów tarczycy wykonuje się przy podejrzenie zaburzeń tarczycy – niedoczynności i nadczynności, diagnostyce guzków tarczycy oraz do monitorowanie leczenia chorób tarczycy. Zaletą oznaczania wolnej frakcji hormonów tarczycy jest niezależność jej parametrów od czynników wpływających na łączenie się z białkami (stęzenie tyreoglobuliny TBG.

T4 (tyroksyna) jest, obok T3 (trijodotyronina), głównym hormonem tarczycy. Do produkcji hormonów i wzrostu pobudza tarczycę TSH (tyreotropina) – hormon przysadki mózgowej. T4 stanowi 85% produkowanych przez tarczycę hormonów, w krążeniu występuje głównie w postaci zwiazanej z białkami. Jest hormonem zdecydowanie mniej aktywnym od T3, dla którego jest prohormonem (konwersja T4 do T3 następuje w wyniku reakcji odszczepienia cząsteczki jodu pod wpływem enzymu dejodynazy). Samo oznaczanie T3 i T4 nie odzwierciedla w sposób obiektywny stanu hormonalnego organizmu, gdyż ten sposób oznaczenia wykrywa także postaci nieczynne biologicznie hormonów (na przykład związane z białkami). Dla potrzeb klinicznych konieczne jest więc oznaczenie tak zwanych frakcji wolnych (free) hormonów. Określa się je mianem FT3 i FT4. Te badania są w zasadzie uniezależnione od stężenia białek, ale nie zawsze – dotyczy to zwłaszcza ciąży. Oznaczenie fT4 stosuje się jako badanie pomocnicze w diagnozowaniu zaburzeń czynności tarczycy, obok oznaczenia TSH, jako badania postawowego.

Gonadotropina kosmówkowa (hCG, human chorionic gonadotropin) jest hormonem produkowanym w trakcie ciąży przez zarodek, a potem przez łożysko. U kobiet w okresie poza ciażą oraz u mężczyzn występuje w śladowych ilościach. Zadaniem gonadotropiny kosmówkowej jest utrzymywanie funkcji ciałka żółtego, a potem podtrzymywanie produkcji progesteronu. Oznaczanie obecności gonadotropiny hCG (łącznie z jej podjednostką b – b-HCH) w moczu lub krwi kobiety jest metodą wykorzystywaną w testach ciążowych, ponieważ standardowymi testami można ją wykryć od 6–12 dnia po zapłodnieniu. Dynamika zmian stężenia HCG jest wskaźnikiem prawidłowości przebiegu ciąży i dobrostanu płodu. Ciąży pozamacicznej towarzyszy słabszy wzrost poziomu HCG, a poronieniu jego gwałtowny spadek. Ciążom bliźniaczym towarzyszy większy wzrost HCG niż ciążom pojedynczym. Oznaczenie beta-HCG, łącznie z oznaczeniem białka ciążowgo PAPP-A – w I trymestrze ciąży oraz łącznie z oznaczeniem wolnego estrolu i AFP – w II trymestrze ciąży, służą do oceny ryzyka wystąpienia wad genetycznych płodu oraz wad cewy nerwowej (test PRISCA, test podwójny wg FMF). HCG jest również produkowany przez komórki niektórych nowotworów złośliwych, np. ciążowej choroby trofoblastycznej i nowotworu zarodkowego, dlatego jest wykorzystywany do diagnostyki i monitorowania chorób trofoblastu, łagodnych i złośliwych nowowtworów trofoblastu oraz nowotworów produkujacych HCG.

AMH jest hormonem wytwarzanym przez jądra u mężczyzn i jajniki u kobiet. Rola AMH oraz ilość obecna w organizmie różni się w zależności od płci i wieku. We wczesnym etapie rozwoju płodu męskiego AMH wytwarzany jest w jądrach, hamując rozwój żeńskich narządów rozrodczych i wspierając rozwój męskich narządów rozrodczych. U chłopców poziom AMH pozostaje wysoki do około drugiego roku życia, a następnie zaczyna spadać. Największy spadek występuje w okresie pokwitania. U płodów żeńskich nie jest produkowany, co umożliwia rozwój żeńskich narzadów płciowych. AMH u dziewczynek jest niskie, od czasu pokwitania stężenie znacznie wzrasta, u kobiet stopniowo maleje w wieku rozrodczym, a po menopauzie jest ono bardzo niskie lub wręcz niewykrywalne. AMH równoważy cykliczne działanie FSH w miesięcznym procesie dojrzewania i uwalniania komórki jajowej (jajeczkowanie) powodowane obecnością hormonu luteinizującego (LH). Oznaczenie stężenia AMH jest przydatne w ocenie aktualnej płodności kobiety i umożliwia przewidzenie rozpoczęcia menopauzy (ocena rezerwy jajników). Obecnie jest najskuteczniejszą metodą rozpoznania przedwczesnego wygasania czynności jajników.

GH jest hormonem peptydowym, wytwarzanym w przednim płacie przysadki mózgowej. Jego wydzielanie jest regulowane przez somatoliberynę (pobudza wydzielanie GH) i somatostatynę (hamuje wydzielanie GH), hormony wydzielane wydzielane przez podwzgórze. Wydzielanie hormonu wzrostu odbywa się pulsacyjnie, a częstość i intensywność pulsów zależna jest od wieku i płci oraz od pory dnia (szczyt wydzielania – w czasie snu). Hormon wzrostu pobudza organizm do wzrostu za pośrednictwem IgF1 i IgF2 (insulinopodone czynniki wzrostu). Działając bezpośrednio odpowiada również za syntezę białek, węglowodanów oraz tłuszczów. Poziom jego wydzialania w organizmie osiąga najwyższe wartości w okresie dojrzewania. W późniejszym okresie poziom GH spada. Nadmiar hormonu wzrostu przed ukończeniem wzrostu kośćca prowadzi do gigantyzmu, u osób dorosłych – do akromegalii. Oznaczenia GH wykonuje się w diagnostyce karłowatości przysadkowej (karłowatości związanej z brakiem lub niedoborem hormonu wzrostu).

Inhibina jest peptydem produkowanym głównie przez komórki jajników, jest inhibitorem syntezy i wydzielania FSH. Inhibina posiada 2 aktywne formy, które składają się z podjednostek alfa oraz podjednostek beta – A (inhibina A) lub B (inhibina B). Monitorowanie aktywnosci inhibiny A i aktywiny A jest pomocne w przewidywaniu wystapienia ciąż podwyższonego ryzyka.

Kortyzol jest naturalnym hormonem steroidowym wytwarzanym przez warstwę pasmowatą kory nadnerczy. Jego wydzielanie podlega rytmowi dobowemu – najwyższe stężenie obserwuje się w godzinach porannych, najniższe w godzinach wieczornych. Większość kortyzolu występuje w surowicy krwi w postaci związanej z białkami osocza, a tylko część w postaci wolnej, aktywnej. Kortyzol pełni bardzo wiele istotnych funkcji w organizmie, między innymi ma wpływ na gospodarkę białkową, węglowodanową, tłuszczową oraz wodno-elektrolitową. Ponadto wykazuje on działanie przeciwzapalne i immunosupresyjne. Stężenie kortyzolu możemy oznaczać w surowicy krwi oraz w moczu. Badania te są wykorzystywane w diagnostyce niedoczynności oraz nadczynności kory nadnercza. Pobranie materiału do badania powinno odbywać się w godzinach porannych, pacjent powinien być wypoczęty i nie znajdować się w stanie stresu.

Kortyzol jest naturalnym hormonem steroidowym wytwarzanym przez warstwę pasmowatą kory nadnerczy. Jego wydzielanie podlega rytmowi dobowemu – najwyższe stężenie obserwuje się w godzinach porannych, najniższe w godzinach wieczornych. Większość kortyzolu występuje w surowicy krwi w postaci związanej z białkami osocza, a tylko część w postaci wolnej, aktywnej. Kortyzol pełni bardzo wiele istotnych funkcji w organizmie, między innymi ma wpływ na gospodarkę białkową, węglowodanową, tłuszczową oraz wodno-elektrolitową. Ponadto wykazuje on działanie przeciwzapalne i immunosupresyjne. Stężenie kortyzolu możemy oznaczać w surowicy krwi oraz w moczu. Badania te są wykorzystywane w diagnostyce niedoczynności oraz nadczynności kory nadnercza.

LH jest hormonem glikoproteinowym, wytwarzanym przez komórki gonadotropowe przedniego płata przysadki.Jego funkcja w organizmie kobiety polega na symulacji dojrzewania pęcherzyka jajnikowego, owulacji i tworzenia ciałka żółtego, jak również pobudza biosyntezę hormonów steroidowych jajnika w komórkach osłonki wewnętrznej. U mężczyzn LH jest odpowiedzialny za nasilenie produkcji testosteronu w komórkach Leydiga. Badanie poziomu LH wykonuje się w diagnostyce zaburzeń cyklu miesiączkowego, diagnostyce zaburzeń dojrzewania płciowego, diagnostyce przyczyn niepłodności oraz objawów wirylizacji. Podstawowe stężenia w surowicy od okresu pokwitania do okresu menopauzy mogą mieć różne wartości w ciągu dnia, ze względu na wydzialanie pulsacyjne. U kobiet interpretacja wyników musi zawsze uwzględniać dzień cyklu, ponieważ stężenie LH podlega wahaniom zależnie od fazy cyklu miesięcznego.

Parathormon (PTH) jest hormonem polipeptydowym wytwarzanym w przytarczycach. Wzrost lub spadek poziomu PTH związany jest jest stężeniem jonów wapnia w surowicy krwi, którego obniżenie powoduje zwiększony wyrzut PTH, natomiast aktywna postać witaminy D – 1,25(OH)2D3 warunkuje wrażliwość przytarczyc na wahania stężenia wolnego wapnia. Parathormon stymuluje wchłanianie wapnia w jelitach, uwalnianie wapnia z kości, stymuluje wchłanianie zwrotne jonów wapnia w nerkach, a co za tym idzie również wydalanie jonów fosforanowych oraz zwiększa też wytwarzanie aktywnej postaci witaminy D. Oznaczenia poziomu PTH stosuje się w diagnostyce przyczyn podwyższonego lub obniżonego (hiper lub hipokalcemia) poziomu wapnia we krwi.

Progesteron jest żeńskim hormonem płciowym o budowie sterydowej, wytwarzanym przez ciałko żółte i łożysko podczas ciąży, w warstwie pasmowatej i siatkowatej kory nadnerczy oraz w ośrodkowym układzie nerwowym. Odpowiada za właściwe przygotowanie śluzówki na przyjęcie zarodka, utrzymuje ciążę, a spadek jego stężenia przy odpowiednio przygotowanym endometrium wywołuje miesiączkę. Stężenie progesteronu w pierwszej fazie cyklu jest bardzo niskie. Nieznaczny wzrost obserwuje się na ok. półtora doby przed owulacją. Potem ilość progesteronu produkowanego przez powstające ciałko żółte wzrasta osiągając szczyt w 7, 8 dniu po owulacji. Jeśli nie doszło do ciąży ciałko żółte zanika, w innym przypadku jego czynność zostaje podtrzymana przez rosnące stężenia gonadotropiny kosmówkowej. Wraz z wiekiem ciąży następuje stopniowe przejęcie produkcji progesteronu przez łożysko. Między 8 a 10 tygodniem ciąży ciałko żółte zanika, a łożysko staje się jedynym źródłem progesteronu w organizmie. Badanie progesteronu wykonuje się w celu oceny funkcji ciałka żółtego i (czasami) monitorowania wczesnej ciąży.

Prolaktyna jest hormonem peptydowym wytwarzanym jest głównie w przysadce mózgowej, komórki niektórych nowowtworów oraz błonę śluzową macicy. Jej działanie polega na stymulowaniu wzrostu płodu i gruczołu piersiowego. Pełni poza tym wiele funkcji w centralnym systemie nerwowym – m.in. jest jednym z hormonów biorących udział w reakcji stresowej a także w neurobiologicznej adaptacji do ciąży i laktacji, co jest wiązane z charakterystycznymi zmianami zachowania. Kolejny aspekt działania prolaktyny to jej wpływ na układ odpornościowy – być może pełni rolę w immunologicznej adaptacji organizmu matki do płodu i na odwrót. Nadmiar prolaktyny wywołuje przeciwstawny efekt w stosunku do hormonów płciowych (w szczególności hamuje wydzielanie przysadkowych hormonów „osi płciowej”). Objawy nadmiaru prolaktyny to przede wszystkim objawy przypominające niedobór hormonów płciowych: zaburzenia miesiączkowania, niepłodność, trądzik i nadmierne owłosienie u kobiet, impotencja u mężczyzn, spadek libido, stany depresyjne, drażliwość, zaburzenia mineralizacji (uwapnienia) kości.

SHBG (ang. sex hormone binding globulin) jestbiałkiem syntetyzowanym w wątrobie. Bierze udział w transporcie hormonów płciowych (testosteron, estradiol) we krwi. Hormony związane z SHBG nie posiadają aktywności biologicznej. Oznaczenie stężenia całkowitego testosteronu może zostać zlecone jako samodzielne badanie lub też razem z oznaczeniem stężenia SHBG, co pozwala na określenie poziomu biodostępnego testosteronu. Badanie jest wykonywane w przypadku, gdy stężenie całkowitego testosteronu nie koreluje z klinicznymi objawami, sugerującymi niedobór bądź nadmiar testosteronu (obniżone libido u mężczyzn i hirsutyzm u kobiet).

T3 jest, obok T4 (tyroksyna), głównym hormonem tarczycy, powstajacym w wyniku obwodowego odjodowania T4. Jest magazynowany w postaci tyreoglobuliny, skąd w wyniku proteolizy uwalniany jest do krwioobiegu. W surowicy większość T3 występuje w postaci związanej z białkami nośnikowymi, a tylko ok. 0,3% występuje w formie wolnej (fT3). Tylko w wolnej postaci hormon ten jest dostępny dla tkanek i może wykazywać działanie biologiczne. Aktywność trijodotyroniny jest 4-krotnie większa niż tyroksyny. Stężenie T3 wykazuje rytm dobowy (spadek stężenia w ciągu dnia, wzrost stężenia w nocy). Zarówno tyroksyna, jak i trijodotyronina zwiększają podstawową przemianę materii. Jest to wynik wpływu na procesy fosforylacji oksydacyjnej. Hormony tarczycy przyspieszają też procesy spalania tlenu. Zużycie tlenu ulega zwiększeniu we wszystkich tkankach, ale szczególnie widoczne jest w wątrobie, mięśniach szkieletowych, mięśniu sercowym, nerkach i śliniankach. Tyroksyna i trijodotyronina nasilają metabolizm wapnia, fosforu, magnezu i potasu oraz zużycie witamin. Pod ich wpływem większy jest także katabolizm białek. Hormony te wpływają także na metabolizm lipidów, pobudzając rozkład tkanki tłuszczowej i proces spalania kwasów tłuszczowych. Pobudzona jest też synteza cholesterolu. Jego stężenie ulega jednak zmniejszeniu ze względu na nasilenie procesów przemiany cholesterolu do kwasów żółciowych. Hormony tarczycy pobudzają również przemianę węglowodanów, zwiększając między innymi poziom glukozy we krwi. Tyroksyna i trijodotyronina wykazują również znaczny wpływ na mięsień sercowy. Zwiększają czynność serca i jego pojemność minutową oraz szybkość krążenia. Naczynia krwionośne skóry ulegają rozszerzeniu. Ponadto zmniejszają zapasy związków bogatoenergetycznych, takich jak ATP czy fosfokreatyny. Ich działanie obejmuje także uwrażliwianie tkanek na aminy katecholowe. Hormony tarczycy zwiększają też napięcie układu sympatycznego. Źrenice ulegają zatem rozszerzeniu, zwiększa się przesączanie kłębuszkowe i wydzielanie moczu. Tyroksyna i trijodotyronina są ponadto istotne dla utrzymania prawidłowej czynności skurczowej żołądka i jelit. Oznaczenia hormonów tarczycy wykonuje się przy podejrzenie zaburzeń tarczycy – niedoczynności i nadczynności, diagnostyce guzków tarczycy oraz do monitorowanie leczenia chorób tarczycy.

Tyroksyna jest hormonem produkowanym, magazynowanym i uwalnianym przez komórki pęcherzykowe tarczycy. Jest prohormonem dla trijodotyroniny (T3) – najbrdziej czynnego metabolicznie hormonu tarczycy. Zarówno tyroksyna, jak i trijodotyronina zwiększają podstawową przemianę materii. Jest to wynik wpływu na procesy fosforylacji oksydacyjnej. Hormony tarczycy przyspieszają też procesy spalania tlenu. Zużycie tlenu ulega zwiększeniu we wszystkich tkankach, ale szczególnie widoczne jest w wątrobie, mięśniach szkieletowych, mięśniu sercowym, nerkach i śliniankach. Tyroksyna i trijodotyronina nasilają metabolizm wapnia, fosforu, magnezu i potasu oraz zużycie witamin. Pod ich wpływem większy jest także katabolizm białek. Hormony te wpływają także na metabolizm lipidów, pobudzając rozkład tkanki tłuszczowej i proces spalania kwasów tłuszczowych. Pobudzona jest też synteza cholesterolu. Jego stężenie ulega jednak zmniejszeniu ze względu na nasilenie procesów przemiany cholesterolu do kwasów żółciowych. Hormony tarczycy pobudzają również przemianę węglowodanów, zwiększając między innymi poziom glukozy we krwi. Tyroksyna i trijodotyronina wykazują również znaczny wpływ na mięsień sercowy. Zwiększają czynność serca i jego pojemność minutową oraz szybkość krążenia. Naczynia krwionośne skóry ulegają rozszerzeniu. Ponadto zmniejszają zapasy związków bogatoenergetycznych, takich jak ATP czy fosfokreatyny. Ich działanie obejmuje także uwrażliwianie tkanek na aminy katecholowe. Hormony tarczycy zwiększają też napięcie układu sympatycznego. Źrenice ulegają zatem rozszerzeniu, zwiększa się przesączanie kłębuszkowe i wydzielanie moczu. Tyroksyna i trijodotyronina są ponadto istotne dla utrzymania prawidłowej czynności skurczowej żołądka i jelit. Oznaczenia hormonów tarczycy wykonuje się przy podejrzenie zaburzeń tarczycy – niedoczynności i nadczynności, diagnostyce guzków tarczycy oraz do monitorowanie leczenia chorób tarczycy.

Testosteron jest podstawowym męskim steroidowym hormonem płciowym należący do androgenów. Jest produkowany przez komórki śródmiąższowe Leydiga w jądrach pod wpływem hormonu luteinizującego, a także w niewielkich ilościach przez korę nadnerczy, jajniki i łożysko. We krwi tylko niewielka część testosteronu występuje w postaci wolnej oraz związanej z albuminami, reszta jest związana z białkiem transportowym SHBG (sex hormone binding globuline).

Testosteron jest podstawowym męskim steroidowym hormonem płciowym należący do androgenów. Jest produkowany przez komórki śródmiąższowe Leydiga w jądrach pod wpływem hormonu luteinizującego, a także w niewielkich ilościach przez korę nadnerczy, jajniki i łożysko. We krwi tylko niewielka część testosteronu występuje w postaci wolnej (fT) oraz związanej z albuminami, reszta jest związana z białkiem transportowym SHBG (sex hormone binding globuline). Pojęcia „testosteronu wolnego” nie należy mylić z „testosteronem biodostępnym” (BAT, bioavailable testosterone), określanym również jako testosteron niezwiązany z SHBG (non-SHBG). W skład testosteronu biodostępnego (BAT), oprócz wolnego testosteronu (fT), wchodzi także testosteron związany z albuminami — a zatem fT jest częścią biodostępnego testosteronu. Najczęstszym wskazaniem do oznaczania fT jest potwierdzenie hipogonadyzmu u mężczyzn oraz hiperandrogenizmu u kobiet, gdy oznaczone stężenie całkowitego testosteronu jest na granicy wartości prawidłowych lub jeśli rozpoznanie kliniczne i stężenie całkowitego testosteronu dają rozbieżne informacje.

TSH jest hormonem glikoproteinowym wytwarzanym w przysadce mózgowej. TSH powoduje wzrost produkcji i wydzielania hormonów tarczycy: tyroksyny (T4) i trijodotyroniny (T3). Jego stężenie jest regulowane na zasadzie ujemnego sprzężenia zwrotnego przez hormony tarczycy oraz przez hormony osi podwzgórze – przysadka (somatostatyna, dopamina, tyreoliberyna). Oznaczenie poziomu TSH jest podstawowym wstępnym badaniem w diagnostyce zaburzeń czynności tarczycy, TSH oznaczane jest również w monitorowaniu leczenia suplementacyjnego hormonami tarczycy u osób z niedoczynnością tarczycy. Jego oznaczenie stosuje sie jako badanie przesiewowe u noworodków w diagnostyce wrodzonej niewydolnosci tarczycy. Wczesna diagnoza pozwala uniknąć zaburzeń rozwoju umysłowego u dziecka). W celu potwierdzenia choroby tarczycy stosuje sie oznaczenia wolnych hormonów tarczycy – fT4 i/lub fT3. Zastosowanie testów III generacji do oznaczeń poziomu TSH (testy wysoko-czułe) pozwala wykryć subliniczne postaci zaburzeń czynności tarczycy, gdy poziom hormonów tarczycy jest jeszcze prawidłowy.

Gonadotropina kosmówkowa (hCG, human chorionic gonadotropin) jest hormonem produkowanym w trakcie ciąży przez zarodek, a potem przez łożysko. U kobiet w okresie poza ciażą oraz u mężczyzn występuje w śladowych ilościach. Zadaniem gonadotropiny kosmówkowej jest utrzymywanie funkcji ciałka żółtego, a potem podtrzymywanie produkcji progesteronu. HCG swoje właściwości biologiczne zawdzięcza 2 podjednostkom, z których jest zbudowana – podjednostki alfa (identycznej dla wszystkich hormonów glikoproteinowych przysadki) oraz podjednostki beta (charakterystycznej wyłącznie dla HCG). Pomiar krążących wolnych podjednostek beta pozwala monitorować przebieg prawidłowej ciaży, jest znacznikiem nieprawidłowości w ciąży (rozwój płodu z aberracjami chromosomalnymi), pozwala również na diagnostykę i monitorowanie chorób trofoblastu, łagodnych i złośliwych nowowtworów trofoblastu oraz nowotworów produkujacych HCG (HCG jest również produkowany przez komórki niektórych nowotworów złośliwych, np. ciążowej choroby trofoblastycznej i nowotworu zarodkowego). Oznaczenie wolne podjednostki beta-HCG, łącznie z oznaczeniem białka ciążowgo PAPP-A w I trymestrze ciąży służu do oceny ryzyka wystąpienia wad genetycznych płodu oraz wad cewy nerwowej (test PRISCA, test podwójny wg FMF).

Immunoglobuliny (przeciwciała) są białkami wydzielanymi przez komórki plazmatyczne (czyli pobudzone limfocyty B) w przebiegu odpowiedzi odpornościowej typu humoralnego. Charakteryzują się one zdolnością do swoistego rozpoznawania antygenów, stąd odgrywają zasadniczą rolę w obronie organizmu przed bakteriami, wirusami i pasożytami zewnątrzkomórkowymi oraz w znacznie mniejszym stopniu, grzybami oraz pasożytami i bakteriami wewnątrzkomórkowymi. Immunoglobuliny klasy A (Iga) zawarte są w wydzielinach ustrojowych (ślina, wydzielina przewodu pokarmowego, wydzielina dróg oskrzelowych). Stanowią 10% wszystkich immunoglobulin występujących w surowicy krwi.

Immunoglobuliny (przeciwciała) są białkami wydzielanymi przez komórki plazmatyczne (czyli pobudzone limfocyty B) w przebiegu odpowiedzi odpornościowej typu humoralnego. Charakteryzują się one zdolnością do swoistego rozpoznawania antygenów, stąd odgrywają zasadniczą rolę w obronie organizmu przed bakteriami, wirusami i pasożytami zewnątrzkomórkowymi oraz w znacznie mniejszym stopniu, grzybami oraz pasożytami i bakteriami wewnątrzkomórkowymi. Immunoglobuliny klasy E są odpowiedzialne za reakcje alergiczne (typu natychmiastowego). Powodują uwalnianie histaminy z mastocytów. Odgrywają rolę w zwalczaniu pasożytów. W odpowiedzi na kontakt z konkretnym antygenem (alergenem) powstają IgE specyficzne czyli skierowane przeciw temu antygenowi (alergenowi). Całkowite stężenie IgE jest niskie przy urodzeniu, ale stopniowo wzrasta, osiągając szczyt około 10.–15. roku życia. U osób z predyspozycją do atopii stężenie IgE wykazuje zwykle wcześniejszy stopniowy wzrost. Od drugiej do ósmej dekady życia jej stężenie obniża się. Podwyższenie stężenia IgE w surowicy jest zwykle łączone z obecnością chorób atopowych. Istnieje jednak wiele innych zespołów chorobowych, w przebiegu których może występować podwyższone surowicze stężenie IgE (m.in. w zakażeniach, chorobach nowotworowych, niedoborach immunologicznych, chorobach skóry i chorobach zapalnych).

Immunoglobuliny (przeciwciała) są białkami wydzielanymi przez komórki plazmatyczne (czyli pobudzone limfocyty B) w przebiegu odpowiedzi odpornościowej typu humoralnego. Charakteryzują się one zdolnością do swoistego rozpoznawania antygenów, stąd odgrywają zasadniczą rolę w obronie organizmu przed bakteriami, wirusami i pasożytami zewnątrzkomórkowymi oraz w znacznie mniejszym stopniu, grzybami oraz pasożytami i bakteriami wewnątrzkomórkowymi. IgG jako jedyne immunoglobuliny przechodzą przez łożysko. Immunoglobuliny klasy G (IgG) stanowią 80% wszystkich immunoglobulin występujących w surowicy. Wykazują działanie przeciwbakteryjne oraz przeciwwirusowe. Są wytwarzane w późniejszej fazie odpowiedzi immunologicznej; ich obecność świadczy także o przechorowaniu. Po pierwszym kontakcie z patogenem wytwarzane są przeciwciała klasy IgM, których zadaniem jest zneutralizowanie zapalenia. Jednocześnie wytwarzane są komórki pamięci, które po kolejnym kontakcie z tym samym patogenem, stymulują produkcję przeciwciał IgG. Mechanizm wtórnej odpowiedzi immunologicznej umożliwia szybką reakcję organizmu, co owocuje pokonaniem stanu zapalnego. Wyróżniono 4 podklasy przeciwciała IgG, różniące się między sobą funkcją, jaką pełnią w prawidłowo przebiegającej odpowiedzi immunologicznej: IgG1, IgG2, IgG3 oraz IgG4.

Immunoglobuliny (przeciwciała) są białkami wydzielanymi przez komórki plazmatyczne (czyli pobudzone limfocyty B) w przebiegu odpowiedzi odpornościowej typu humoralnego. Charakteryzują się one zdolnością do swoistego rozpoznawania antygenów, stąd odgrywają zasadniczą rolę w obronie organizmu przed bakteriami, wirusami i pasożytami zewnątrzkomórkowymi oraz w znacznie mniejszym stopniu, grzybami oraz pasożytami i bakteriami wewnątrzkomórkowymi. Immunoglobuliny klasy M (IgM) stanowią 5-10% wszystkich przeciwciał surowicy. Tworzą pierwszą linię obrony przed patogenami wnikającymi do organizmu. Pojawiają się najwcześniej. Po pierwszym kontakcie z patogenem wytwarzane są przeciwciała klasy IgM, których zadaniem jest zneutralizowanie zapalenia. Jednocześnie wytwarzane są komórki pamięci, które po kolejnym kontakcie z tym samym patogenem, stymulują produkcję przeciwciał IgG. Mechanizm wtórnej odpowiedzi immunologicznej umożliwia szybką reakcję organizmu, co owocuje pokonaniem stanu zapalnego. IgM nie mają zdolności do przechodzenia przez łożysko do krwiobiegu płodu, ale mogą być produkowane przez jego układ odpornościowy już w łonie matki.

Odczyn Biernackiego (OB), rzadziej opad Biernackiego, wskaźnik opadania erytrocytów. Badanie laboratoryjne polegające na pomiarze drogi opadania krwinek czerwonych w niekrzepnącej krwi w ciągu 1 godziny. W diagnostyce medycznej służy jako wskaźnik procesów zapalnych, reumatycznych i nowotworowych.

Podwyższony poziom możliwy w różnych schorzeniach wątroby. Podwyższony w przebiegu chorób nowotworowych: rak wątrobowokomórkowy, nienasieniakowe guzy jądra, niewielki wzrost w nowotworach żołądka i jelit.

Wzrost poziomu może towarzyszyć chorobom limfoproliferacyjnym takim jak szpiczak mnogi, chroniczna białaczka z komórkami B, choroba Hodkina, uogólniony toczeń trzewny, choroba Crohna, oraz pewnym infekcjom wirusowym. Pomiar B2 mikroglobuliny uważany jest za czuła metodę w diagnostyce dysfunkcji proksymalnych kanalików nerkowych.

Białko S-100 występuje fizjologicznie w komórkach układu nerwowego, mięśniach prążkowanych, makrofagach i melanocytach. Obecność tego białka stwierdzono również w komórkach czerniaka złośliwego. S-100 jest rutynowo stosowane do identyfikacji komórek czerniaka w diagnostyce histopatologicznej. Jest markerem neurobiochemicznych zmian ogniskowych , udaru mózgu, ale w szczególności prognostycznym markerem czerniaka złośliwego.

CA-50 nie jest markerem swoistym narządowo. Podwyższone poziomy stwierdza się w przebiegu różnych chorób nowotworowych, szczególnie związanych z przewodem pokarmowym.

Antygen nowotworowy CA-125 jest wykorzystywany w diagnostyce nowotworów – przede wszystkim jako wskaźnik raka jajnika, ale również innych nowotworów: gruczolakoraka płuca, raka piersi, raka endometrium czy raka trzustki. Podwyższony poziom CA-125 może występować również z powodów innych niż proces nowotworowy – wzrost tego markera może wystąpić w przebiegu endometriozy, w trakcie miesiączki czy w ciąży.

Podwyższony w przebiegu raka sutka. Marker stosunkowo mało czuły i nieswoisty

Podwyższony w przebiegu nowotworów trzustki i dróg żółciowych, raku jelita. Marker mało swoisty.

Podwyższony w przebiegu raka żołądka, raka piersi, raka jelita grubego. Używany do wykrywania nawrotów raka żołądka; potencjalny cel dla leków: anatumomabu i minretumomabu.

Podwyższony w przebiegu chorób nowotworowych: rak jelita grubego (głównie), rak wątrobowokomórkowy, rak trzustki, rak żołądka, rak płuca, rak sutka, rak rdzeniasty tarczycy, rak szyjki macicy, rak prostaty, rak pęcherza moczowego. Podwyższony poziomu obserwuje się w marskości wątroby, u palaczy i w przewlekłych procesach zapalnych. Oznaczany w przebiegu raka jelita grubego. Wzrost poziomu markera CEA jest proporcjonalny do stopnia zawansowania choroby.

Oznaczenie stężenia białka chromograniny A w surowicy jest przydatne w diagnostyce i monitorowaniu leczenia nowotworów neuroendokrynnych, min. rakowiaka i nowotworów neuroendokrynnych.

Fragment cytokeratyny 19; niewielka użyteczność kliniczna – podwyższony poziom w przebiegu wielu chorób miąższu płuc; ew. monitorowanie przebiegu raka niedrobnokomórkowego płuca (głównie), raka żołądka, raka przełyku

Oznaczanie HE4 jest pomocne w ocenie zagrożenia rakiem jajnika. Objawy raka jajnika są często niejednoznaczne i nieswoiste. Z tego powowdu 70-75% przypadków raka jajnika wykrywanych jest w późnym stadium rozwoju. W razie wczesnego wykrycia rak jajnika jest mozliwy do wyleczenia dzięki chirurgii onkologicznej. HE4 pomaga u kobiet w wieku przed i po menopauzalnym w określeniu, czy guz wewnątrzmiedniczy jest guzem łagodnym czy złośliwym. Stężenie HE4 koreluje z odpowiedzią kliniczną na leczenie lub stanem nawrotowym u kobiet ze zdiagnozowanym za pomocą tomografii komputerowej rakiem jajnika. Z tego powodu HE4 moze być istotnym wczesnym wskażnikiem wznowy.

Podwyższony w przebiegu raka drobnokomórkowego płuca, neuroblastomy. Wykorzystywany czasem przy stawianiu diagnozy; są jednak inne, pewniejsze metody

PSA – swoisty antygen sterczowy występuje w surowicy w dwóch frakcjach:   frakcja wolnego PSA – PSA niezwiązane oraz rakcja związanego PSA z inhibitorem proteazy – alfa – 1 – antychymotrypsyną. W surowicy większość PSA związana jest z proteinami. Część PSA występuje w postaci frakcji wolnej – free PSA. Podwyższony w przebiegu raka gruczołu krokowego. Antygen swoisty narządowo, ale występujący również w różnych nienowotworowych schorzeniach prostaty. Przydatny w monitorowaniu postępów choroby i leczenia.

PSA – swoisty antygen sterczowy występuje w surowicy w dwóch frakcjach:   frakcja wolnego PSA – PSA niezwiązane oraz rakcja związanego PSA z inhibitorem proteazy – alfa – 1 – antychymotrypsyną. W surowicy większość PSA związana jest z proteinami. Część PSA występuje w postaci frakcji wolnej – free PSA. W kilkunastu badaniach zaobserwowano, że stosunek stężenia formy wolnej (free PSA) do stężenia całkowitego PSA jest obniżony u mężczyzn z rakiem stercza przy stężeniu PSA całkowitego od 4 – 10 ng. Stosowanie wolnego i całkowitego PSA do diagnostyki chorób stercza pozwoliło na większą swoistość i czułość diagnostyczną. Wskaźnik fPSA/tPSA: Ocena tego wskaźnika pozwala na większą czułość i swoistość w diagnostyce pacjentów z podejrzeniem raka gruczołu krokowego. Szczególne znaczenie wskaźnika fPSA/tPSA widoczne jest w diagnostyce pacjentów z PSA w granicach 4 – 10 ng/ml. Jeśli we krwi pacjenta stwierdzono stężenie PSA w granicach od 4 do 10 ng/ml i niski procent wolnego PSA (niższy niż 10%) oznacza to wysokie prawdopodobieństwo raka prostaty i skłania do wykonania biopsji gruczołu krokowego.

SCC – Ag (ang. squamous cell carcinoma antigen), antygen raka płaskonabłonkowego jest głównym markerem raka szyjki macicy. Wzrost stężenia SCC w surowicy towarzyszy również nowotworom płaskonabłonkowym regionu głowy i szyi, jamy ustnej, krtani i przełyku, płuc, przewodu pokarmowego, jajników, dróg moczowych i skóry. Wzrost stężenia SCC-Ag moze towarzyszyć również chorobom nienowotworowym, w których patogenezie biorą udział komórki nabłonkowe.

Algorytm ROMA (Risk of Ovarian Malignancy Algorithm) jest nowym modelem prognostycznym służącym do oceny prawdopodobieństwa obecności nowotworu złośliwego u kobiet z guzami przydatków. W algorytmie brane są pod uwagę wyniki oznaczeń HE4, CA 125 oraz status menopauzalny pacjentki. Wynik zastosowania połączenie dwóch markerów HE4 i CA 125 jest dokładniejszym czynnikiem predykcyjnym niz w wypadku zastosowania każdego z nich osobno. Rak jajnika jest czwartą w kolejności najczęstszą przyczynąspowodowanej chorobą nowowtworową śmierci wśród kobiet na całym świecie. Wczesne rozpoznanie raka powoduje, ze wskaźnik przeżycia wzrasta do 94%.

TPA – tkankowy antygen polipeptydowy (tissue polypeptide antigen) wykorzystywany jest w diagnostyce raka endometrium i szyjki macicy. TPA jest uważany za marker procesów obumierania, niezależnie od ich etiologii. TPA uważany jest za lepszy niż CEA i SCC-Ag marker we wczesnym stadium raka szyjki macicy i prognostycznie niezależny wskaźnik rokowniczy. Głównie z powodu niskiej specyficzności lub braku wartości prognostycznej oznaczenie TPA nie znalazło miejsca w standardach postępowania onkologicznego.

TPS – tkankowy swoisty antygen polipeptydowy jest markerem proliferacji komórkowej, a więc markerem aktywności guza nowotworowego, lecz nie jest charakterystyczny dla określonego nowotworu. Głównie z powodu niskiej specyficzności lub braku wartości prognostycznej oznaczenie TPS nie znalazło miejsca w standardach postępowania onkologicznego. Jednoczesne oznaczanie TPS (marker aktywności proliferacyjnej komórek) i SCC-Ag (marker masy nowotworu) pozwala na lepszą ocenę biologicznej agresywności nowotworu i wskazuje na stopień zaawansowania raka szyjki macicy.

Badanie zawiera wykonanie preparatu bezpośredniego oraz posiew

Badanie zawiera wykonanie preparatu bezpośredniego oraz posiew

Badanie zawiera wykonanie preparatu bezpośredniego oraz posiew

BTA stosuje się w celu wykrywania przeciwciał klasy IgG oraz składników C3 dopełniacza zaadsorbowanych in vivo na krwinkach czerwonych. Dzięki zastosowanej surowicy antyglobulinowej w testach serologicznych dochodzi do aglutynowania przez surowicę krwinek czerwonych opłaszczonych przeciwciałami klasy IgG lub/i składnikami C3 dopełniacza oraz do nie aglutynowania krwinek, które na swojej powierzchni nie zaadsorbowały przeciwciał klasy IgG lub składników C3. Badanie jest wykonywane w diagnostyce przyczyn niedokrwistosci hemolitycznej, tj. niedokrwistości autoimmunohemolitycznej (NAIH), chorób autoimmunologicznych, nowotworowych, zakażeń oraz w diagnostyce choroby hemolitycznej płodu i noworodka (ChHPiN) spowodowanej niezgodnością grupy krwi matki i dziecka. BTA wykonuje się także w celu wyjaśnienia przyczyn powikłań po transfuzji krwi.

Na powierzchni erytrocytów występują swoiste antygeny, tworzące układy grupowe. Do najważniejszych układów grupowych należą układ AB0, układ Rh oraz układ Kell. Oznaczenie antygenów grupowych oraz przeciwciał przeciw antygenom krwinkowym jest warunkiem prawidłowego dobrania krwi do transfuzji oraz jest niezbędne w zapobieganiu konfliktowi serologicznemu. W skład oznaczenie grupy krwi wchodzi zawsze: oznaczenie grupy z układu AB0, Rh oraz oznaczenie alloprzeciwciał odpornościowych.

KrewKarta to dokument potwierdzajacy grupę krwi. Może ją otrzymać osoba, u której wykonano dwa niezależne oznaczenia grupy krwi. Jest jedynym dokumentem, obok legitymacji honorowego dawcy krwi, na podstawie którego można dokonać transfuzji krwi z pominięciem czasochłonnego laboratoryjnego ustalania grupy krwi.

PTA stosuje się w celu wykrycia w surowicy krwi przeciwciał o charakterze odpornościowym, skierowanych przeciw antygenom krwinek czerwonych. Przeciwciała te są wynikiem immunizacji. Badanie wykonywane jest rutynowo przed każdą transfuzją krwi aby zapobiec powikłaniom poprzetoczeniowym.

Wykrywanie w surowicy kobiety ciężarnej przeciwciał o charakterze odpornościowym skierowanych przeciw krwinkom czerwonym dziecka wykonywane jest w profilaktyce konfliktu serologicznego między matką i dzieckiem. Jeśli w surowicy (stąd nazwa konfliktu) matki występują przeciwciała przeciwko antygenom krwinek czerwonych dziecka, przeciwciała te niszczą krwinki dziecka, prowadząc do niedokrwistości hemlitycznej u dziecka. Badanie powinno być wykonywane u wszystkich kobiet – zarówno Rh dodatnich Rh (+), jak i Rh ujemnych Rh (-), w 12 tygodniu ciąży: 1. jeżeli przeciwciała zostaną wykryte – należy określić rodzaj i miano przeciwciał oraz regularnie kontrolować ich poziom zgodnie z zaleceniami lekarza prowadzącego, zwykle co 4 tygodnie; 2. jeżeli przeciwciała nie zostaną wykryte – należy wykonać ponowną kontrolę między 28 a 30 tygodniem ciąży. Kobiety Rh ujemne Rh (-), które urodziły dzieci Rh dodatnie Rh (+) i nie wytworzyły przeciwciał anty-D (anty-Rh) są kwalifikowane przez lekarza prowadzącego do tzw. profilaktyki konfliktu Rh, czyli podania w ciągu 72 godzin po porodzie immunoglobulin anty-D.

Kwas foliowy / folacyna / wit. B9

Kwas foliowy należy do witamin z grupy B. Występuje w warzywach (szczególnie dużo jest go w szpinaku, sałacie, kapuście, brokułach, szparagach, kalafiorze, brukselce), owocach (pomarańcze, banany), a takze w wątróbce kurzej oraz zółtkach jaj kurzych. Główne fukcje kwasu foliowego w organizmie człowieka: 1. bierze udział w syntezie kwasów nukleinowych, z których powstaje DNA. Tym samym reguluje wzrost i funkcjonowanie wszystkich komórek. 2. Wraz z witaminą B12 uczestniczy w tworzeniu i dojrzewaniu czerwonych krwinek, 3. Jest niezbędny do prawidłowego rozwoju i funkcjonowania układu nerwowego – jego niedobór może prowadzić do wad rozwojowych cewy nerwowej u płodu, dlatego zalecane jest suplementowanie kwasu foliowego przed i w czasie ciaży, 4. Bierze udział w regulowaniu poziomu homocysteiny w organizmie – zapobiega chorobom układu sercowo- naczyniowego oraz przyczynia się do wzrostu produkcji serotoniny i noradrenaliny, tzw. hormonów szczęścia

Witamina A istnieje w 2 formach: A1-retinol i A2- dehydroretinol. Jest ważnym antyoksydantem. Stymuluje wzrost, wzmacnia odporność, chroni przed nowotworami i chorobami serca. Niedobór może prowadzić do kurzej ślepoty, rogowacenia naskórka, łamliwości włosów i paznokci.

Witamina A jest istotnym antyoksydantem, a witamina E jest głównym przeciwutleniaczem występującym w komórkach. Obniża także ciśnienie tętnicze krwi, zapobiega niedokrwistości i wspomaga prawidłowe procesy krzepnięcia krwi. Warunkuje prawidłowy stan nerwów, mięśni, skóry i włosów.

Witamina A2 działa przeciwinfekcyjnie i jest czynnikiem wzrostowym dla nowych komórek. Ma wpływ na regenerację skóry oraz proces rogowacenia naskórka.

Badanie stężenia witaminy B12 wykonywane są w celu rozpoznania przyczyn niedokrwistości lub neuropatii, a także jako badanie kontrolne leczenia preparatami tej witaminy. Niedobór witaminy B12 manifestuje się jako złożony zespół chorobowy, którego głównymi objawami są objawy neurologiczne, hematologiczne i psychiatryczne. Do niedoborów witaminy B12 w organizmie dochodzi na skutek: 1. niedoborów tej witaminy w diecie (dieta wegańska, anareksja, alkoholizm, nieprawidłowe odżywianie się osób starszych) 2. zaburzeń wchłaniania spowodowanych niedoborem lub unieczynnieniem czynnika wewnętrzego Castle’a, np. w chorobie Addisona-Biermera lub zaburzeń wchłaniania kompleksu czynnik wewnętrzny-witamina B12 w jelicie krętym, np. w chorobie Leśniewskiego-Crohna 3. wykorzystywaniu wit. B12 przez bakterie przy infekcji bakteryjnej lub pasożyty przewodu pokarmowego, np. bruzdogłowiec szeroki W badaniach morfologii krwi obwodowej niedobór witaminy B12 manifesuje się zwiększoną objętością krwinki czerwonej (makrocytoza), retikulocytopenią (obniżona ilość retikulocytów), leukopenią z neutropenią (obniżona ilość krwinek białych z obniżoną ilością neutrocytów), małopłytkowością.

Odgrywa ważną rolę przy wzbudzaniu aktywności komórek nerwowych. Wskazaniem do oznaczenia poziomu witaminy B2 są zaburzenia neurologiczne (snu, stany zapalne nerwów), encefalopatia Wernickiego, zespół Korsakowa (nadużywanie alkoholu).

Witamina B13 bierze udział w metabolizmie kwasu foliowego i witaminy B12, pomaga w leczeniu stwardnienia rozsianego, obniża poziom cholesterolu, chroni miąższ wątroby przed toksynami, zwiększa przyrost masy mięśniowej i rozrost tkanki łącznej, przyspiesza procesy odnowy, przeciwdziała marskości i stłuszczeniu wątroby, ma właściwości przeciwmiażdżycowe, zmniejsza zawartość kwasu moczowego we krwi poprzez regulowanie biosyntezy kwasu moczowego

Witamina B2 bierze udział w procesach utleniania i redukcji, współdziała w prawidłowym funkcjonowaniu układu nerwowego, współuczestniczy z witaminą A w prawidłowym funkcjonowaniu błon śluzowych dróg oddechowych, śluzówki przewodu pokarmowego, nabłonka naczyń krwionośnych i skóry, uczestniczy w przemianach aminokwasów i lipidów. Odgrywa ważną rolę w funkcjonowaniu narządu wzroku

Witamina B3 jest potrzebna do prawidłowego funkcjonowania mózgu i całego układu nerwowego. Pomaga obniżyć poziom cholesterolu i trójglicerydów, pomaga zapobiegać migrenom, wspomaga krążenie i obniża ciśnienie krwi

Witamina B6 jest koenzymem uczestniczącym w przemianie aminokwasów, białek, kwasów tłuszczowych. Bierze udział w syntezie hormonów, hemoglobiny, enzymów oraz związków niezbędnych do funkcjonowania układu nerwowego i systemu odpornościowego. Jej oznaczenie jest wskazane w anemii opornej na leczenie żelazem, depresji, nadmiernym zmęczeniu i skłonności do irytacji, epilepsji, przy obecności kamieni nerkowych oraz przy stosowaniu środków antykoncepcyjnych.

Witamina C ma szerokie spektrum działania. Do najważniejszych jej zastosowań należy: przeciwdziałanie infekcjom bakteryjnym i wirusowym oraz skracanie czasu choroby, zapobieganie występowaniu krwotoków, zwiększenie odporności na zakażenia, ochrona przed chorobą niedokrwienną serca, zaćmą. Jej niedobór prowadzi do upośledzenie syntezy kolagenu, objawiającego się degradacją tkanki łącznej i kostnej (szkorbut)

25-hydroksy witamina D (25 (OH) D lub 25-hydroksycholekalcyferol, kalcydiol) jest metabolitem witaminy D, stanowiącym jej główną postać w krążeniu. Wykazuje ona bardzo słabą aktywność biologiczną (ok. stukrotnie niższą niż kalcytriol – 1,25 (OH)2 D3). Znakomita większość, bo aż 90% znajdującego się we krwi 25(OH)D3 pochodzi z cholekalcyferolu syntetyzowanego w skórze pod wpływem promieni UVB. Tylko niewielka część 25(OH)D3 (około 10%), ma swoje źródło w spożywanych produktach. Witamina D wpływa na kształtowanie się kości i zębów, umożliwia wchłanianie wapnia i fosforu, działa korzystnie na system nerwowy i mięśniowy, pełni funkcje regulacyjne w układzie odpornościowym (immunologicznym), wspomaga komórki szpiku kostnego. Badania epidemiologiczne wykazują stężenie witaminy D3 lub jej metabolitów u większości dorosłych poniżej pożądanego poziomu. Niedobór wit. D objawia się: – zaburzeniami w gospodarce wapniowo-fosforanowej (demineralizacja kości, krzywica) – skłonnością do banalnych infekcji – poważnymi chorobami na tle autoagresji (reakcji immunologicznej przeciwko własnym tkankom), jak stwardnienie rozsiane, reumatoidalne zapalenie stawów czy cukrzyca typu 1.; – zwiększoną częstością zachorowań na nowotwory złośliwe – przede wszystkim piersi, jelita grubego, prostaty i nerek. – zaburzeniami gospodarki węglowodanowo-tłuszczowej – cukrzycą typu 2 i innymi zaburzeniami metabolicznymi jej towarzyszącymi. – zwiększoną częstością zachorowań na choroby układu sercowo-naczyniowego, jak zawały serca i udary mózgu. Ocena poziomu całkowitej witaminy D – witaminy 25(OH) przydatna  jest w przebiegu zaburzeń gospodarki wapniowo-fosforanowej, w tym chorób metabolicznych tkanki kostnej oraz w zatruciu witaminą D ( diagnostyka i leczenie krzywicy, osteomalacji i osteoporozy oraz kontrola suplementacji pochodnymi witaminy D)

1,25-dihydroksywitamina D (1,25(OH)2D) jest u ludzi biologicznie czynną formą witaminy D. Powstaje w nerkach wskutek 1-α-hydroksylacji 25-OH-D3. Jest najbardziej aktywny biologicznie spośród metabolitów witaminy D, natomiast okres połowicznego rozpadu jest znacznie krótszy niż 25-OH D3 i wynosi zaledwie 4–6 godzin. Witamina D wpływa na kształtowanie się kości i zębów, umożliwia wchłanianie wapnia i fosforu, działa korzystnie na system nerwowy i mięśniowy, pełni funkcje regulacyjne w układzie odpornościowym (immunologicznym), wspomaga komórki szpiku kostnego. Badania epidemiologiczne wykazują stężenie witaminy D3 lub jej metabolitów u większości dorosłych poniżej pożądanego poziomu. Niedobór wit. D objawia się: – zaburzeniami w gospodarce wapniowo-fosforanowej (demineralizacja kości, krzywica) – skłonnością do banalnych infekcji – poważnymi chorobami na tle autoagresji (reakcji immunologicznej przeciwko własnym tkankom), jak stwardnienie rozsiane, reumatoidalne zapalenie stawów czy cukrzyca typu 1.; – zwiększoną częstością zachorowań na nowotwory złośliwe – przede wszystkim piersi, jelita grubego, prostaty i nerek. – zaburzeniami gospodarki węglowodanowo-tłuszczowej – cukrzycą typu 2 i innymi zaburzeniami metabolicznymi jej towarzyszącymi. – zwiększoną częstością zachorowań na choroby układu sercowo-naczyniowego, jak zawały serca i udary mózgu. Znaczenie badania: diagnozowanie i leczenie pacjentów z różnorodnymi zaburzeniami metabolizmu wapnia związanymi z krzywicą, hipokalcemią u noworodków, ciążą, niedoczynnością przytarczyc, osteodystrofią pokarmową i nerkową, osteoporozą pomenopauzalną.

Witamina E należy do grupy witamin rozpuszczalnych w tłuszczach. Rola w organizmie: – jest głównym przeciwutleniaczem, który chroni komórki przed oksydantami. – zwiększa aktywność witaminy A – wzmacnia ściany naczyń krwionośnych i ochrania czerwone krwinki przed przedwczesnym rozpadem – przyspiesza gojenie oparzeń – pomaga w zapobieganiu chorobom nowotworowym – zapobiega powstawaniu skrzeplin i rozpuszcza powstałe – zwiększa potencję i wpływa na przedłużenie żywotności plemników – działa wspomagająco podczas leczenia męskiej bezpłodności, miażdżycy, zaburzeń mięśniowych oraz chorób serca. Naturalnym źródłem tej grupy witamin są oleje roślinne, np. olej z kiełków pszenicy, sojowy i rzepakowy, oliwa z oliwek. Niedobór witaminy E jest niezmiernie rzadki, gdyż jest szeroko rozpowszechniona w przyrodzie.

Biotyna odpowiada za prawidłową czynność układu nerwowego, szpiku, gruczołów potowych, jąder, erytrocytów. Stabilizuje poziom glukozy we krwi. Zapewnia prawidłowy stan skóry i włosów oraz prawidłowy rozwój fizyczny i umysłowy. Niedobór biotyny jest niezmiernie rzadki i występuje w dietach opartych na surowych jajach, w przypadku źle dobranych mieszanek do żywienia pozajelitowego, w zespołach złego wchłaniania (w tym alkoholizm), chorobie Leinera (złuszczające zapalenie skóry), zespole nagłej śmierci niemowląt, u pacjentów dializowanych i wadach genetycznych obejmujących enzym uwalniający i transportujący biotynę, tj. biotynidazę. Niedobór biotyny manifestujący się objawami klinicznymi praktycznie nie występuje u ludzi stosujących zróżnicowaną dietę.

Biotyna odpowiada za prawidłową czynność układu nerwowego, szpiku, gruczołów potowych, jąder, erytrocytów. Stabilizuje poziom glukozy we krwi. Zapewnia prawidłowy stan skóry i włosów oraz prawidłowy rozwój fizyczny i umysłowy. Niedobór biotyny jest niezmiernie rzadki i występuje w dietach opartych na surowych jajach, w przypadku źle dobranych mieszanek do żywienia pozajelitowego, w zespołach złego wchłaniania (w tym alkoholizm), chorobie Leinera (złuszczające zapalenie skóry), zespole nagłej śmierci niemowląt, u pacjentów dializowanych i wadach genetycznych obejmujących enzym uwalniający i transportujący biotynę, tj. biotynidazę. Niedobór biotyny manifestujący się objawami klinicznymi praktycznie nie występuje u ludzi stosujących zróżnicowaną dietę.